TO ΑΛΑΣ ΤΗΣ ΓΗΣ ΚΑΙ ΑΛΛΑ ΤΙΝΑ

 

Αυτό που δεν είναι γνωστό είναι ότι ο 

οργανισμός των υγειών ανθρώπων διαθέτει το 

πολυπλοκότερο και αποτελεσματικότερο σύστημα 

απομάκρυνσης του αλατιού που  υπάρχει στη βιόσφαιρα. 

Το σύστημα αυτό είναι ένας καταπληκτικά πετυχημένος εξελικτικός μηχανισμός  προσαρμογής και εξισορρόπησης των αναγκών του ανθρώπου σε αλάτι και αποβλέπει στη διατήρηση σταθερών συγκεντρώσεων νατρίου στο αίμα . 

Και για να μην χανομαστε, ξερουμε πλεον πως  ο νεφρικός μηχανισμός της νατριούρησης 

μέσω του αξονα ρενίνης  αγειοτενσίνης, είναι τόσο αποτελεσματικός, που η αρτηριακή πίεση δεν αυξάνεται περισσότερο από 4 με 6 mm Hg 

(0,4 με 0,6 της μονάδας) ακόμα και αν ο υγιής καταναλώσει ποσότητα  αλατιού 50πλάσια του φυσιολογικού. 

Η κατάσταση αυτή φυσικά δεν ισχύει 

για τους υπερτασικούς, το νεφρικό σύστημα αποβολής νατρίου των οποίων είναι διαταραγμένο και αδυνατεί να διαχειριστεί αποτελεσματικά το αυξημένο φορτίο διατροφικού αλατιού, το οποίο συμβάλλει στην περαιτέρω απορύθμιση της υπέρτασής τους, γεγονός που ουδόλως σημαίνει ότι το αλάτι ήταν αυτό που τους κατέστησε 

υπερτασικούς.

Η δαιμονοποίηση του αλατιού ξεκίνησε τη 

δεκαετία του ’40, όταν ο καθηγητής 

του Duke University, Wallace Kempner, απέδειξε 

ότι μπορούσε να κρατά υπό έλεγχο την πίεση των 

υπερτασικών ασθενών του υποβάλλοντάς τους σε 

δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε αλάτι, 

αποτελούμενη από ρύζι και ροδάκινα. 

Πιθανώς η επιτυχία της συγκεκριμένης δίαιτας 

να οφειλόταν στην υψηλή περιεκτικότητά της 

σε κάλιο, όμως για χρόνια η δίαιτα Kempner 

ήταν ημοναδική μη χειρουργική μέθοδος

αντιμετώπισης της υπέρτασης που διέθεταν 

οι γιατροί, γεγονός που παγίωσε την θεώρηση 

του αλατιού ως απειλή για την υγεία. 

Η υπόθεση της σύνδεσης του αλατιού με την 

υπέρταση ενισχύθηκε από κάποιες 

επιδημιολογικές έρευνες  

στις οποίες οι ερευνητές συνέκριναν την 

πρόσληψη αλατιού διάφορων ιθαγενών φυλών 

όπως των Ινδιάνων Yanomamo του Αμαζονίου 

που δεν εμφάνιζαν αρτηριακή υπέρταση ή 

καρδιαγγειακά προβλήματα, με αυτή των 

σύγχρονων δυτικών κοινωνιών. 

Τα ευρήματα αυτά όσο κωμική και αν φαντάζει η 

σύγκριση ενδυναμώθηκαν από μεταναστευτικές 

μελέτες στις οποίες φάνηκε ότι

 η αρτηριακή πίεση 

των ιθαγενών αυξάνεται όταν αυτοί μετακομίζουν 

σε βιομηχανοποιημένες κοινωνίες υψηλής 

κατανάλωσης αλατιού. 

Η αξιοπιστία τέτοιου είδους μελετών είναι 

μηδενική, επειδή είναι σχεδόν αδύνατον να 

ελεγχθούν για άλλους αστάθμητους παράγοντες 

οι οποίοι επηρεάζουν το τελικό 

αποτέλεσμα. 

Για παράδειγμα, οι πληθυσμοί που καταναλώνουν 

λιγότερο αλάτι, καταναλώνουν και λιγότερες 

θερμίδες, λιγότερα λιπαρά, τρώνε περισσότερα 

φρούτα και λαχανικά, διατηρούν υψηλότερο 

επίπεδο σωματικής δραστηριότητας, πίνουν 

λιγότερο αλκοόλ, ζουν σε λιγότερο μολυσμένο 

περιβάλλον κλπ, γεγονότα που επηρεάζουν 

καθοριστικά τις σωματικές τους λειτουργίες και 

την επίδραση των οποίων στο τελικό αποτέλεσμα 

αδυνατούμε να μετρήσουμε. 

Με την ίδια ευκολία 

θα μπορούσαμε να ισχυριστούμε ότι ο 

χαμηλότερος μέσος όρος ζωής των ιθαγενών 

οφείλεται στο ότι δεν καταναλώνουν πολύ αλάτι ή 

στο ότι τρώνε πολλά φρούτα

Η πρώτη σοβαρή επιδημιολογική μελέτη επί του 

θέματος έγινε το 1984 από επιστήμονες 

του Ninewells Hospital and Medical School του Du

ndee της Σκωτίας. 

Επρόκειτο για μία συγχρονική επιδημιολογική 

μελέτη επιπολασμού, cross-sectional study  

στην οποία μετρήθηκε η ποσότητα άλατος 

που λάμβανε ένα αντιπροσωπευτικό δείγμα 

7354 Σκωτσέζων 

και συσχετίσθηκε με την τιμή της αρτηριακής 

τους πίεσης. 

Τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν το 1988 

στη British Medical Journal και έδειξαν ότι η 

επίδραση της κατανάλωσης αλατιού στην 

αρτηριακή πίεση είναιμηδαμινή   (3). 

Και ενώ κάθε αντικειμενικός παρατηρητής 

θα ανέμενε η επιστημονική κοινότητα 

να προβληματιστεί από αυτά τα ευρήματα, 

συνέβη ακριβώς το αντίθετο. 

Ο συμβουλευτικός οργανισμός σε θέματα

υπέρτασης των ΗΠΑ, National High Blood 

Pressure Education Program (NHBPEP), 

σε μία επίδειξη 

αυτοεξυπηρετικής επιστημονικής τύφλωσης, 

πρότεινε καθολική μείωση της διαιτητικής 

πρόσληψης αλατιού. 

Για να τεκμηριώσει τη θέση 

του παρέθετε 327 επιστημονικές δημοσιεύσεις. 

Η Scottish Heart Study έλαμπε δια της απουσίας 

της. Δέκα χρόνια αργότερα, οι Σκωτσέζοι 

επιστήμονες δημοσίευσαν μία μελέτη 

παρακολούθησης  των 

συμμετεχόντων στην αρχική μελέτη και 

ανακοίνωσαν ότι τα στοιχεία συνέχιζαν να 

δείχνουν την ανυπαρξία σύνδεσης κατανάλωσης 

αλατιού και καρδιαγγειακών συμβαμάτων ή 

θανάτου, αλλά πάλι δεν ευαισθητοποιήθηκε 

κανείς υγειονομικός υπεύθυνος.

Βέβαια, οργανισμοί όπως ο NHBPEP, ποτέ δε θα 

διακινδύνευαν τη φήμη τους εκδίδοντας 

αστήριχτες οδηγίες. Αυτό που βάρυνε 

αποφασιστικά στην απόφαση του οργανισμού, 

ήταν 

τα αποτελέσματα της διάσημης επιδημιολογικής 

μελέτης Intersalt, της οποία ηγήθηκε ο 

καρδιολόγος της Ιατρικής Σχολής του 

Σικάγο Jeremiah Stamler. Στη μελέτη αυτή 

συσχετίστηκε η καθημερινή πρόσληψη αλατιού 

(ποριζόμενη από την 24ωρη από τα ούρα αποβολή 

νατρίου) με το ύψος της πίεσης 10.000 ατόμων 

από 52 κοινότητες της υφηλίου 

(4 πρωτόγονες και 48 σύγχρονες). 

Τα αποτελέσματα δημοσιεύτηκαν στο ίδιο τεύχος 

της BMJ στο οποίο δημοσιεύτηκαν και αυτά 

της Scottish Heart Study και έδειξαν ότι 

η κατανάλωση αλατιού ίσως να σχετίζεται με την 

εμφάνιση υπέρτασης. Το μεγάλο πρόβλημα ήταν 

ότι αυτή η συσχέτιση εξαρτιόταν από τις 

μετρήσεις των 4 πρωτόγονων κοινωνιών που 

διέφεραν ριζικά από τις 48 υπόλοιπες σύγχρονες 

κοινωνίες. Αν λαμβανόταν υπόψη τα 

αποτελέσματα μόνο των 48 δυτικών κέντρων δεν 

προέκυπτε ουδεμία σχέση αλατιού και υπέρτασης, 

επιβεβαιώνοντας τα αποτελέσματα 

της Scottish Heart Study. 

Ως παράδειγμα αναφέρουμε ότι η ομάδα με τη 

μεγαλύτερη κατανάλωση αλατιού -στο Tianjin της 

Κίνας, με 14 γρ ημερησίως- είχε μέση πίεση 

119/70 mm Hg, όσο περίπου και αυτή με τη 

μικρότερη οι Αφροαμερικανοί του Σικάγο με 6 γρ 

ημερησίως.  Παρόλα αυτά, οι υπεύθυνοι 

της Intersal κατάφεραν να εμπεριστατώσουν 

κάποια συσχέτιση στις μεγαλύτερες ηλικίες, 

έκβαση όμως για την οποία δεν είχε σχεδιαστεί η 

μελέτη. Ακολούθησε ένας καταιγισμός 

αντεγκλήσεων, ο οποίος όχι μόνο ανέδειξε 

την Intersalt σε μια από τις πιο αμφιλεγόμενες 

επιδημιολογικές μελέτες της ιστορίας, αλλά 

προκάλεσε και ένα βαθύ επιστημονικό χάσμα, 

εκατέρωθεν του οποίου ταμπουρώθηκαν τα 

επιστημονικά στρατόπεδα των εχθρών και των 

φίλων του αλατιού.

Δεν υπήρχε κανένας λόγος για προσβλητικούς 

χαρακτηρισμούς και πικρές αντιπαλότητες. Όλοι 

γνώριζαν ότι τόσο η Scottish Heart Study, όσο 

και η Intersalt δεν ήταν παρά επιδημιολογικές 

μελέτες, τύπος έρευνας που εξορισμού αδυνατεί 

να εμπεριστατώσει σχέση αιτίου-αιτιατού για 

οτιδήποτε, κάτι όμως που μπορούν να κάνουν 

πέραν πάσης αμφιβολίας οι διπλές τυφλές 

κλινικές μελέτες. Όσες τέτοιες είχαν διεξαχθεί, 

ήταν μικρές, ανομοιογενείς και με εγγενείς 

αδυναμίες οι οποίες κατέληγαν σε συγκεχυμένα 

αποτελέσματα.

Στις αρχές της δεκαετίας του ’90 έκανε την 

εμφάνισή του το στατιστικό κλινικό εργαλείο της 

μέτα-ανάλυσης, μιας μεθόδου που βασίζεται στη 

συνένωση των αποτελεσμάτων πολλών μικρών 

κλινικών δοκιμών, ώστε το τελικό αποτέλεσμα να 

αναλογεί σε μεγαλύτερο δείγμα ανθρώπων και να 

αποκτήσει έτσι στατιστική ισχύ. Η μέθοδος αυτή 

εφαρμόστηκε με επιτυχία στην περίπτωση της 

συσχέτισης αλατιού και πίεσης. 

Το 1998 δημοσιεύτηκε από το Πανεπιστήμιο της 

Κοπεγχάγης η μεγαλύτερη σχετική μέτα-ανάλυση, 

η οποία συνένωσε τα αποτελέσματα 114 

τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών, εκ των 

οποίων οι 58 αφορούσαν υπερτασικούς και οι 56 

υγιείς ανθρώπους. Τα αποτελέσματα μάλλον 

απογοήτευσαν όσους πίστευαν στην βλαπτικότητα 

του αλατιού. Βρέθηκε ότι η περικοπή του αλατιού 

θα μπορούσε να προσφέρει κάποιο «μετρήσιμο» 

όφελος στους μη-υπερτασικούς μόνο αν ήταν 

«ακραία», κάτι που, σύμφωνα με τους Δανούς 

επιστήμονες, θα μπορούσε να οδηγήσει σε 

ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως αύξηση 

της LDL και των επιπέδων ρενίνης του αίματος, 

αμφότεροι γνωστοί προδιαθεσικοί παράγοντες 

καρδιαγγειακής νόσου (4).

Η τελική απάντηση δόθηκε από τον εγκυρότερο 

ανεξάρτητο οργανισμό αποτίμησης προληπτικών 

και θεραπευτικών παρεμβάσεων, 

τον Cochrane Collaboration. 

Ο οργανισμός εστίασε την προσοχή του όχι μόνο 

στην αύξηση της πίεσης, η οποία από μόνη της 

δεν αποτελεί τίποτα άλλο παρά ένα προδιαθεσικό 

παράγοντα, αλλά στο αν το αλάτι αυξάνει την 

πιθανότητα θανάτου  ή εμφράγματος. Αφού 

ανασκόπησε κάθε τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη 

διάρκειας άνω των 6 μηνών, κατέληξε ότι οι 

οδηγίες περί δραστικής μείωσης του αλατιού σε 

υγιείς ανθρώπους δεν είναι τεκμηριωμένες 

επιστημονικώς, ενώ μία δίαιτα χαμηλής 

περιεκτικότητας σε νάτριο πιθανώς να ευνοεί 

τους υπερτασικούς, αρκεί να αποδειχθεί ότι μία 

τέτοια διατροφική παρέμβαση δεν αυξάνει τον 

κίνδυνο εκδήλωσης καρδιαγγειακών 

συμβαμάτων (5).

Το «αρκεί» της προηγούμενης παραγράφου θα 

μπορούσε να περάσει απαρατήρητο, αν δεν 

προερχόταν από τον μεγαλύτερο οργανισμό 

τεκμηρίωσης , γνωστό για το κύρος και 

την ανεξαρτησία των εκτιμήσεών του. 

Εδώ και καιρό είχαν δει το φως της δημοσιότητας 

μελέτες οι οποίες έτειναν να συσχετίσουν την 

χαμηλή πρόσληψη νατρίου (<~3 γρ) με αυξημένη 

πιθανότητα εμφάνισης καρδιαγγειακών 

παρενεργειών (6). Οι πιο διάσημες απ’ αυτές ήταν 

οι μεγάλες αμερικανικές 

μελέτες NHANES National Health And Nutrition E

xamination Survey. Οι επιδημιολογικές αυτές 

έρευνες συσχέτισης διατροφικών συνηθειών με 

εκβάσεις υγείας, διεξάγονται σε τακτά χρονικά 

διαστήματα σε αντιπροσωπευτικό δείγμα του 

πληθυσμού των ΗΠΑ. 

Τα συμπεράσματα των 

ερευνών αυτών πάντα φτάνουν στα κανάλια όταν 

αποδεικνύουν ότι π.χ. το λίπος, το αλκοόλ ή η 

ζάχαρη βλάπτουν. 

Περιέργως, όταν το 1998 

η NHANES I, το 2006 η NHANES IΙ και το 2008 

η NHANES III έδειξαν ότι η χαμηλή διαιτητική 

πρόσληψη αλατιού πιθανώς να σχετίζεται με 

αυξημένη συνολική θνητότητα και με αυξημένο 

αριθμό εμφραγμάτων, οι δημόσιοι λειτουργοί των 

υπηρεσιών πρόληψης επέλεξαν να το αγνοήσουν 

επιδεικτικά, κάνοντάς μας να αναρωτηθούμε 

προς ποιανού όφελος χαράσσονται οι πολιτικές 

υγείας. (7).  

Παρά την αναντιστοιχία αποδεικτικών στοιχείων 

και πολιτικών υγείας, έχει αποδειχθεί 

επανειλημμένα ότι το πολύ αλάτι βλάπτει μια 

μεγάλη μερίδα υπερτασικών. Παρόλη τη 

βεβαιότητα του αποτελέσματος, ο μηχανισμός 

πρόκλησης υπέρτασης είναι άγνωστος. 

Το νάτριο μάλλον προκαλεί σύσπαση των 

περιφερειακών αρτηριδίων, η οποία δε μπορεί να 

αναταχθεί στους υπερτασικούς επειδή ο 

μηχανισμός απομάκρυνσης νατρίου των νεφρών 

τους υπολειτουργεί.

Μέχρι πριν λίγα χρόνια η περιφερική 

αγγειοσύσπαση αποδιδόταν στην αυτορρυθμιστία 

των ιστών. Προσφάτως έγιναν σημαντικά βήματα 

αποσαφήνισης του φαινομένου αυτού. Η 

επιστημονική ομάδα του Mordecai Blaustein, από 

το Πανεπιστήμιο του Μέρυλαντ των ΗΠΑ, 

ανακάλυψε ότι ο κρίκος που συνδέει το νάτριο με 

την υπέρταση είναι η ουσία ουαβαίνη, η οποία 

μέχρι πρότινος θεωρείτο ότι απαντά 

αποκλειστικά στα φυτά του γένους Strophanthus. 

Το νάτριο επάγει την έκκριση αυτής της ουσίας 

από το φλοιό των επινεφριδίων. Η ουαβαίνη στη 

συνέχεια συνδέεται με συγκεκριμένη αλληλουχία 

αμινοξέων στην αντλία Na-K των λείων μυϊκών 

ινών των περιφερικών αρτηριδίων και αναστέλλει 

τη λειτουργία της. Αυτό με τη σειρά του ενισχύει 

την μεταφορά ιόντων Ca μέσω του καναλιού 

αντιμεταφοράς νατρίου-ασβεστίου, με τελικό 

αποτέλεσμα την αύξηση της ενδοκυττάριας 

συγκέντρωσης Ca και τη σύσπαση των λείων 

μυϊκών ινών και άρα την αγγειοσυστολή (8). 

Σημειώνεται ότι ο μηχανισμός αυτός επάγεται 

ειδικά από τα ιόντα νατρίου, οπότε η αναστολή 

του θα μπορούσε να ασκήσει επιλεκτική 

αντιυπερτασική δράση σε όσους υπερτασικούς 

επιδεικνύουν ιδιαίτερη ευαισθησία στο νάτριο 

(αλατοευαίσθητη υπέρταση).

Οι δύο παραπάνω μηχανισμοί μπορεί μεν να 

προσφέρουν μοριακούς στόχους για την ανάπτυξη 

καινούργιων αντιυπερτασικών φαρμάκων, δεν 

εξηγούν όμως την επιδημία υπέρτασης που 

πλήττει τις δυτικού τύπου κοινωνίες. 

Με άλλα λόγια δεν εξηγούν τι είναι αυτό που 

αποδιοργανώνει το σύστημα ανίχνευσης και 

ρύθμισης της συγκέντρωσης νατρίου που 

βρίσκεται στα νεφρά. 

Την απάντηση ίσως την έχει ο Richard Johnson. 

Σε μία συγκλονιστική δημοσίευσή του

στο Journal of Hypertension, την 

οποία συνιστούμε να διαβάσουν όλοι οι 

αλατοφοβικοί υπερτασιολόγοι, ο Καθηγητής 

Νεφρολογίας του Πανεπιστημίου της Φλόριντα, 

απενοχοποιεί το αλάτι στην ουσία δε μπαίνει καν 

στον κόπο να το συζητήσει- και υποδεικνύει ως 

κύριο υπεύθυνο τη μεγάλη ποσότητα φρουκτόζης 

που καταναλώνει ο σύγχρονος άνθρωπος. 

Η φρουκτόζη όταν εισέλθει στα κύτταρα προκαλεί 

αυξημένη βιοσύνθεση ουρικού οξέος, το οποίο 

ενεργοποιεί τον αξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης με 

αποτέλεσμα την πρόκληση αγγειοσύσπασης και 

υπέρτασης (10). Αν όσα ισχυρίζεται 

ο Johnson είναι αληθινά, τότε η επιστημονική 

κοινότητα επέτρεψε στον εαυτό της να 

παρασυρθεί στη δίνη μιας φιλοσοφικοπολιτικής 

διαμάχης, που μαίνεται ανέκαθεν, ανάμεσα στην 

ανάγκη νομιμοποίησης των πολιτικών υγείας και 

στην διαφύλαξη της επιστημονικής αλήθειας, 

παγίδα στην οποία έχει πέσει επανειλημμένα στις 

τελευταίες δεκαετίες.   

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.   Taubes G. The (Political) science of salt. Science. 1998. 281:898-907.

2.   Dahl LK. Salt and hypertension. Am J Clin Nutr, 1972, 25:231-44.

3.   Smith W, Crombie I, Tavendale R et al. Urinary electrolyte excretion, alcohol consumption and blood pressure in the Scottish heart health study. BMJ, 1988, 297, 329-30.

4.   Graudal N, Galloe A, Garred P. Effects of sodium restriction on blood oressure, rennin, aldosterone, catecholamines, cholesterols and triglyceride: a meta-analysis. JAMA, 1998, 279, 1383-91.

5.   Hooper L, Bartlett C, Davey S et al. Advice to reduce salt for prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2004, CD003656.

6.   Alderman M. Reducing dietary sodium: the case for caution. JAMA. 2010, 303:448-9.

7.   Cohen H, Hailpern S, Fang J et al. Sodium intake and mortality in the NHANES II follow up study. Am J Med. 2006, 119, e7-14.

8.   Blaustein M, Zhang J, Chen L et al. The pump, the exchanger and endogenous ouabain: signaling mechanisms that link salt retention to hypertension. Hypertension. 2009, 53:291-98.

9.   Wirth A, Benyo Z, Lukasova M et al. G12-G13-LARG-mediated signaling in vascular smooth muscle is required for salt-induced hypertension. Nat Med. 2008, 14:64-68.

10.   Johnson R, Feig D, Nakagawa T et al. Pathogenesis of essential hypertension: historical paradigms and modern insights. J Hypertens. 2008, 26:381-91.