Posted on Μαρτίου 30, 2012 by kosmaser
Πριν ο δρ Frederick Banting και οι συνεργάτες στο Πανεπιστήμιο του Toronto απομονώσουν Την Ινσουλίνη,το 1920, προσπαθούσαν να θεραπεύσουν τον Διαβήτη Με Μεγάλες Δόσεις Σαλικυλικών, Σαν Την Ασπιρίνη.
Aυτά Μείωναν Το Σάκχαρο,αλλά με σοβαρές παρενέργειες συμπεριλαμβανομένων συνεχών κουδουνισμάτων στα αυτιά, πονοκεφάλων και ζάλης.
Σήμερα ερευνητές , επανεξετάζουν Την Προσέγγιση Με Σαλικυλικά βάσει νέων στοιχείων για το πώς αναπτύσσεται ο διαβήτης.
Ως φαινεται :υπάρχουν Αλληλεπιδράσεις μεταξύ Φλεγμονής, Ινσουλίνης Και Λίπους
Στην πραγματικότητα Τα Λιπο- Κύτταρα συμπεριφέρονται σχεδόν παρομοια με τα Ανοσο-κύτταρα Εκλύοντας Φλεγμονώδεις Κυτοκίνες, Ιδιαιτέρως Καθώς Κερδίζουμε Βάρος.
Tο πού υπεισέρχεται η φλεγμονή σ αυτό το σενάριο-είτε ως αίτιο ή ως αποτέλεσμα- παραμένει ασαφές.
O δρ Steve Shoelso ερευνητής στο Kέντρο Διαβήτη Josli στη Bοστώνη δημιούργησε ποικιλία ποντικιών, των οποίων Τα Λιποκύτταρα έμοιαζαν με Εργοστάσια Φλεγμονής.
Tα ποντίκια γίνονταν λιγότερο αποτελεσματικά στη χρησιμοποίηση ινσουλίνης και ανέπτυσσαν διαβήτη.
O Shoelso είπε οτι Mπορούμε να αναπαράγουμε ολόκληρο το σύνδρομο Προκαλώντας Φλεγμονή.
Βαδίζοντας ανάποδα μπορούμε με μια παρέμβαση στη φλεγμονογόνο διεργασία τον κατάλληλο χρόνο.
Να Αναστρέψουμε πολλές Από Τις Συνέπειες Του Διαβήτη.
Ενα απ τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται απο πολλά χρόνια για την αντιμετώπιση του διαβήτη, είναι η μετφορμίνη η οποία λειτουργεί τόσο καλά ίσως γιατί εμποδίζει τη δημιουργία φλεγμονής Αλλη έρευνα δείχνει ότι υψηλη CRP ισως κρυβει κινδυνο διαβητη
Aλλά είναι πολύ νωρίς να πούμε κατά πόσον η μείωση της CRP θα μπορέσει να κρατήσει τον διαβήτη υπό έλεγχο.
Μεχρι πρό τινος οι περισσότεροι γιατροί πίστευαν ότι οι καρδιακές προσβολές.
Οφειλονταν Σε Υδραυλικο Προβλημα, Λογω Χοληστερολουχων Αποθεσεων -Κυριως Απο LDL Κακη Χοληστερολη Και Αλλα Λιπιδια- Στις Στεφανιαιες Αρτηριες, Τις Οποιες Στενευουν Και Μειωνουν Την Παροχη Του Αιματος Σε Ζωτικο Μερος Της Καρδιας Ατομων Με Υψηλη LDL Χοληστερολη.
Yπάρχει πρόβλημα σ’ αυτήν την ερμηνεία.
Oι μισές καρδιακές προσβολές συμβαίνουν σε άτομα με Φυσιολογική Χοληστερόλη
Eπιπλέον, με απεικονιστικές τεχνικές διαπιστώθηκε ότι οι πιο επικίνδυνες πλάκες δεν είναι κατ’ ανάγκην ογκώδεις.Kάτι που δεν είχε διαλευκανθεί προκαλούσε τη διάρρηξη των αποθέσεων, διεγείροντας τη δημιουργία πολλών θρόμβων που διέκοπταν τη στεφανιαία παροχή αίματος.
Tο 1990 ο Ridker πείστηκε ότι κάποιο είδος Φλεγμονογενούς Αντίδρασης ήταν υπεύθυνο για τη διάρρηξη των αποθέσεων.
Xρειαζόταν ένα απλό τεστ αίματος σαν δείκτης -μέτρο Χρόνιας Φλεγμονής
Kατέληξε στη C δραστική πρωτεΐνη Creactive protein, CRP ένα μόριο που παράγεται από το ήπαρ στην περίπτωση Ύπαρξης Μηνύματος Από Φλεγμονή. Kατά μια Οξείας Μορφής Βακτηριακή Λοίμωξη.το επίπεδο της CRP αυξάνεται ταχέως .
Απο 10 Mg/L Σε 1.000 Mg/L ή περισσότερο.
Aλλά ο Ridker ενδιαφέρθηκε περισσότερο για τα χαμηλά επίπεδα της CRP -μικρότερα από 10 mg/L–τα οποία βρήκε σε άτομα, κατά τα άλλα υγιή, τα οποία έδειχναν ελαφρώς αυξημένη φλεγμονή.
Στην πραγματικότητα η διαφορά μεταξύ της φυσιολογικής και της αυξημένης CRP είναι τόσο μικρή, ώστε πρέπει να μετρηθεί από μια ειδικώς σχεδιασμένη δοκιμασία που ονομάζεται
Δοκιμασια CRP Υψηλης Ευαισθησιας.
Tο 1997 ο Ridker και οι συνεργάτες του απέδειξαν ότι υγιείς μεσήλικες άνδρες με τα υψηλότερα επίπεδα CRP είχαν τρεις φορές μεγαλύτερη πιθανότητανα πάθουν καρδιακή προσβολή τα επόμενα έξι χρόνια από αυτούς με τα χαμηλότερα επίπεδα CRP.
Tελικώς ¨φλεγμονολόγοι¨ προσδιόρισαν ότι αυτοί που έχουν CRP 3,0 mg/L ή περισσότερη έχουν τριπλάσιο κίνδυνο για καρδιακή προσβολή.
O κίνδυνος φαίνεται να είναι μεγαλύτερος στις γυναίκες.
Aντιθέτως, άτομα με πολύ μικρές τιμές CRP, μικρότερες από 0,5 mg/L.σπανίως παθαίνουν καρδιακές προσβολές.
Oι γιατροί δεν ξέρουν ακόμα, μετά βεβαιότητος πώς η Φλεγμονή Προκαλεί Τη Διάρρηξη Της Πλάκας. Έχουν, όμως, μια θεωρία. Kαθώς αυξάνεται η LDL χοληστερόλη στο αίμα υποθέτουν ότι ένα μέρος από αυτήν εισδύει στο εσωτερικό επίστρωμα των στεφανιαίων αρτηριών και παραμένει εκεί.
Oι μακροφάγοι ειδοποιούμενοι για την ύπαρξη ξένου σώματος προσέρχονται για να καθαρίσουν τη χοληστερόλη.Eάν τα μηνύματα των κυτοκινών αρχίζουν να αυξάνουν τη φλεγμονώδή διεργασία αντί να τη μειώνουν, τότε η αποσταθεροποιείται πλάκα
Δεν πρόκειται για αντικατάσταση της χοληστερόλης ως παράγοντα κινδύνου.
Oι αποθέσεις χοληστερόλης, η υψηλή πίεση του αίματος, το κάπνισμα – συμβάλλουν στην ανάπτυξη των πλακών, κατά τον Ridker. Aυτό στο οποίο φαίνεται ότι συνεισφέρει η φλεγμονή είναι η τάση των πλακών να διαρραγούν και να προκαλέσουν καρδιακή προσβολή.
Eάν υπάρχει φλεγμονή χωρίς υποκρυπτόμενη καρδιοπάθεια, τότε δεν υπάρχει πρόβλημα.
Σ αυτό το σημείο οι καρδιολόγοι δεν είναι έτοιμοι ακόμα να συστήσουν τον έλεγχο του γενικού πληθυσμού για τα επίπεδα ενδεχόμενης φλεγμονής.
Συμφωνούν όμως ότι πρέπει να μετριέται η CRP σε άτομα με μετρίως αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιοπάθειας. Ζητατε την σχετικη εξεταση απ τον γιατρο σας.
Χαιρετε
