ΜΙΑ ΑΠΛΗ ΚΟΤΟΣΟΥΠΑ..ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ

 

Όταν τρως κάτι ζεστό, αυξάνεται ελαφρώς η θερμοκρασία του σώματός σου και ενεργοποιείται ένας μηχανισμός χαλάρωσης. 

Τα αγγεία διαστέλλονται, οι μύς χαλαρώνουν, η αναπνοή γίνεται άνετη. 

Σ ενα κρυολογήμα, οι ζεστοί ατμοί βοηθούν στη ρινική αποσυμφόρηση και στην καλύτερη ενυδάτωση των βλεννογόνων.

Μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι η κοτόσουπα μπορεί όντως να έχει ήπια αντιφλεγμονώδη δράση. 

Κατά το βράσιμο, από το κοτόπουλο απελευθερώνονται αμινοξέα –μεταξύ αυτών η κυστεΐνη– που φαίνεται να συμβάλλουν στη μείωση της φλεγμονής στο αναπνευστικό. 

Δεν είναι αντιβιοτικό, ούτε μπορεί να αντικαταστήσει την φαρμακευτική αγωγή –δεν είναι όμως και εντελώς μύθος.

 Με απλά λόγια, κάτι κάνει.

Ο εγκέφαλος αγαπά τις γνώριμες γεύσεις

Το πιο ενδιαφέρον, ωστόσο, συμβαίνει όπως πάντα στον εγκέφαλο. 

Όταν τρως ένα φαγητό που έχεις συνδέσει με φροντίδα και ασφάλεια, ενεργοποιούνται τα κυκλώματα ανταμοιβής. 

Εκεί μπαίνουν στο παιχνίδι η ντοπαμίνη –που σχετίζεται με την ευχαρίστηση– και η σεροτονίνη, που επηρεάζει τη διάθεση.

Ιδίως τα φαγητά με υδατάνθρακες διευκολύνουν τη μεταφορά της τρυπτοφάνης στον εγκέφαλο. 

Η τρυπτοφάνη είναι πρόδρομος της σεροτονίνης, του νευροδιαβιβαστή που συνδέεται με την αίσθηση ηρεμίας και ευεξίας. Δεν λύνει τα προβλήματα της ζωής σου, μπορεί όμως να χαμηλώσει την ένταση.

Και μετά υπάρχει η μνήμη. Η όσφρηση και η γεύση συνδέονται στενά με το μεταιχμιακό σύστημα, το τμήμα του εγκεφάλου που διαχειρίζεται το συναίσθημα και τις αναμνήσεις. 

Γι’ αυτό μια μυρωδιά μπορεί να σε μεταφέρει απευθείας στην κουζίνα των παιδικών σου χρόνων. Δεν πρόκειται για ποιητική υπερβολή· είναι, για την ακρίβεια, νευροανατομία.

Όταν στρεσάρεσαι, το σώμα σου εκκρίνει κορτιζόλη. 

Η κορτιζόλη αυξάνει την επιθυμία για τροφές πλούσιες σε λίπος και ζάχαρη –γρήγορη ενέργεια για έναν οργανισμό που νομίζει ότι απειλείται. Με εξελικτικούς όρους, αυτό κάποτε είχε νόημα, επειδή σε περιόδους κινδύνου, χρειαζόσουν θερμίδες.

Ο εγκέφαλος λειτουργεί με πανάρχαιους μηχανισμούς. Και  λατρεύει τα μοτίβα που ξέρει.

Εδώ, μια μικρή υποσημείωση: 

Το να στραφείς σε ένα πιάτο ζεστή σούπα μετά από μια δύσκολη μέρα είναι ένας φυσιολογικός τρόπος αυτορρύθμισης. 

Το να βασίζεσαι αποκλειστικά στο φαγητό για να διαχειριστείς κάθε δυσάρεστο συναίσθημα είναι άλλο κεφάλαιο –και δημιουργεί άλλα προβλήματα. 

Η διαφορά βρίσκεται στη συχνότητα, και στο πόσο συνειδητά ή όχι το κάνεις.

Δεν είναι το ίδιο για όλους

Ένα ακόμη ενδιαφέρον εύρημα που προκύπτει από την έρευνα, είναι ότι δεν λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο σε όλους. 

Άτομα που μεγάλωσαν σε περιβάλλοντα με σταθερή φροντίδα και υγιείς δεσμούς φαίνεται να βιώνουν μεγαλύτερη ανακούφιση από τέτοιες τροφές. Αν το φαγητό συνδέθηκε με στοργή, η επίδρασή του είναι πιο έντονη.

Αν, αντίθετα, οι εμπειρίες γύρω από το τραπέζι ήταν αγχωτικές ή φορτισμένες, τότε η σούπα μπορεί να είναι απλώς… σούπα. 

ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ..

 

Επιστήμονες στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Πίτσμπουργκ ανακάλυψαν έναν εκπληκτικό νέο τρόπο με τον οποίο 

το σώμα μπορεί να καταπολεμήσει την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη – ενισχύοντας έναν ειδικό τύπο «καλών» ανοσοκυττάρων στον λιπώδη ιστό.

Σύμφωνα με την Nature Communications, τα προκλινικά ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για την ανάπτυξη φαρμάκου για τη θεραπεία και την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2, ενδεχομένως αντικαθιστώντας ή συμπληρώνοντας τα φάρμακα συντήρησης βάρους GLP-1 που χάνουν την αποτελεσματικότητά τους με την πάροδο του χρόνου.

«Το ένα τρίτο του πληθυσμού μας είναι παχύσαρκο ή υπέρβαρο – την επόμενη δεκαετία περίπου, η παχυσαρκία θα οδηγήσει σε αυξανόμενα ποσοστά πολλών χρόνιων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Partha Dutta, Ph.D., D.V.M., καθηγητής καρδιολογίας και διευθυντής του Κέντρου Καρδιαγγειακής Φλεγμονής στο Τμήμα Ιατρικής του Πίτσμπουργκ. «Η ανακάλυψή μας θα μπορούσε να είναι το κλειδί για την αντιστροφή της αντίστασης στην ινσουλίνη και τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2».

Η φλεγμονή που προκαλείται από ανοσοποιητικά σήματα που εκπέμπονται από το υπερβολικό λίπος 

που περιβάλλει τα κοιλιακά όργανα είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι πυροδοτεί την αντίσταση στην ινσουλίνη που οδηγεί στον διαβήτη τύπου 2. 

Ο Dutta και η ομάδα του στο Ινστιτούτο Αγγειοχειρουργικής του Pitt προσπάθησαν να κατανοήσουν καλύτερα αυτή τη διαδικασία μέσω έρευνας σε ποντίκια και ανθρώπινους ιστούς.

«Αυτό που διαπιστώσαμε είναι ότι υπάρχει ένα υποσύνολο ανοσοκυττάρων στον λιπώδη ιστό μας που είναι πραγματικά χρήσιμα», είπε ο Dutta. «Αν και είναι ανοσοκύτταρα, δεν είναι φλεγμονώδη – μάλλον, καταστέλλουν την φλεγμονή που προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη».

Αυτό το υποσύνολο ανοσοκυττάρων –που ονομάζονται μόνιμα μακροφάγα– καθαρίζουν τα νεκρά κύτταρα, καταπολεμούν τις μολύνσεις και διατηρούν τους ιστούς υγιείς. 

Η SerpinB2 είναι μια πρωτεΐνη που βοηθά τα μόνιμα μακροφάγα να επιβιώσουν. 

Όταν συσσωρεύεται υπερβολικό σπλαχνικό λίπος –κάτι που συμβαίνει όταν κάποιος είναι υπέρβαρος ή παχύσαρκος– η φλεγμονή αυξάνεται και τα επίπεδα SerpinB2 μειώνονται κατακόρυφα.

Αυτό προκαλεί την εξασθένηση των μόνιμων μακροφάγων, γεγονός που επιτρέπει στον λιπώδη ιστό να μεγαλώνει και να γίνεται πιο φλεγμονώδης. Τελικά, το σώμα δεν μπορεί να ανταποκριθεί τόσο καλά στην ινσουλίνη, η οποία ελέγχει το σάκχαρο στο αίμα, και το άτομο αναπτύσσει διαβήτη.

Όταν χορηγήθηκαν σε υπέρβαρα ποντίκια με αντίσταση στην ινσουλίνη συμπληρώματα αντιοξειδωτικών, τα επίπεδα των μόνιμων μακροφάγων τους αυξήθηκαν και η ευαισθησία τους στην ινσουλίνη βελτιώθηκε.

Η ομάδα του Dutta εργάζεται τώρα για να το αναπαράγει αυτό σε ανθρώπους, εντοπίζοντας ένα μικρό μόριο που βελτιώνει τα επίπεδα SerpinB2 και μπορεί να χορηγηθεί ως φάρμακο σε κλινικές δοκιμές. Αυτό θα πρέπει να προστατεύει τα μακροφάγα που βρίσκονται εκεί και να σταματά την ανεξέλεγκτη συσσώρευση λίπους και τη φλεγμονή που προκαλεί διαβήτη τύπου 2.

Επίσης, θεωρεί ότι θα ήταν χρήσιμο στην αντιστροφή της διαδικασίας σε άτομα που έχουν ήδη διαβήτη τύπου 2, ιδιαίτερα όταν χορηγούνται με φάρμακα συντήρησης βάρους GLP-1.

«Μελέτες δείχνουν ότι άτομα που λαμβάνουν φάρμακα GLP-1 για μεγάλο χρονικό διάστημα αναπτύσσουν «αντίσταση στο GLP-1» και φτάνουν στο πλατό», δήλωσε ο Dutta. «Στόχος μας είναι να αναπτύξουμε ένα φάρμακο που θα σταματήσει και θα αντιστρέψει τη διαδικασία που οδηγεί σε συσσώρευση κακού λίπους και αντίσταση στην ινσουλίνη, προστατεύοντας και ενισχύοντας τα καλά ανοσοκύτταρα που διατηρούν υγιείς τους λιπώδεις ιστούς».

Πηγή

ΕΙΜΑΣΤΕ ΟΙ ΣΚΕΨΕΙΣ ΜΑΣ

 

Οι σκέψεις μας είναι δημιουργοί:

Μας διαμορφώνουν οχι με ψευδαισθησεις,

αλλά με βιοχημικες διαταγες.

Η ψυχο-νευρο-ενδοκρινο-ανοσολογία (PNEI) αποκαλύπτει πώς

ο εσωτερικός Λόγος

- αυτή η λεκτική και φανταστική ροή - κατευθύνει το επιγονιδίωμα,

Τα κύτταρα, σιωπηλοί φρουροί, υπακούν:

Εδώ, η επιστήμη και το πνεύμα συγχωνεύονται, επιβεβαιώνοντας

την αρχαία σοφία:

η λέξη,ο Λόγος, είναι ένας κοσμικός πόρος.

Η αμυγδαλή και ο υποθάλαμος,

ερπετικοί κληρονόμοι του εγκεφάλου, αγνοούν το όριο μεταξύ

πραγματικού και φανταστικού.

Ένας λύκος που μας καταδιώκει ή μια εμμονική λύπη ενεργοποιεί τον άξονα HPA:

η κορτιζόλη πλημμυρίζει το αίμα, καταστέλλοντας τα λεμφοκύτταρα και την νευρογένεση του ιππόκαμπου.

Χρόνια, αυτό το δηλητήριο διαβρώνει τα τελομερή, υποκινώντας την αθηρο σκλήρωση και την ογκογένεση.

Το σώμα, πιστεύοντας ότι αποτελεί μια διαρκή απειλή, θυσιάζει την επιδιόρθωση

για να ξεφύγει:

ένα εξελικτικό σφάλμα που σήμερα, σε μια εποχή αυτοπροκαλούμενου άγχους, καταβροχθίζει τη μακροζωία.

Τα μιτοχόνδρια ως ηλεκτροχημικοί εντολείς.

Τα κυτταρικά

«ζωτικά εργοστάσια παραγωγής ενέργειας»

συλλαμβάνουν συναπτικά σήματα μέσω υποδοχέων ευαίσθητων στην οξειδοαναγωγή.

Η θετική σκέψη, οι θετικοί αυτο- διάλογοι, διεγείρουν τη μιτοχονδριακή βιογένεση μέσω του PGC-1α, αυξάνοντας το ATP,

το ενεργειακο μας νομισμα,

και τα αντιοξειδωτικά.

Η αρνητική σκέψη, ο αρνητικός αυτο διάλογος,

προκαλεί διαταραγμένη μιτοφαγία και ROS, προσκαλώντας την «κυτταρική απόκριση συναγερμού».

Διαλογιστοκές πρακτικές,

η ενσυνειδητότητα, ή η Προσευχή

επανασυνδέουν αυτό το κύκλωμα:

μελέτες σε μοναχούς δείχνουν αύξηση 20% στην ενεργειακή απόδοση μετά την προσευχη.

Η σκέψη είναι τρέχουσα:

παράγει φως ή καταστροφικές αστραπές.

Αυθόρμητες υφέσεις:

Απ το χάος στην ισορροπία και τάξη του σώματος.

Πάνω από το 10% των "τελικού σταδίου" όγκων υποχωρούν χωρίς συμβατική θεραπεία όταν το άτομο τροποποιεί το ψυχοκοινωνικό του πεδίο.

Μόλις εξαλειφθεί το στρες, το ανοσο ποιητικό σύστημα - τα κύτταρα NK και τα μακροφάγα - ανακτά την κυριαρχία του, λύοντας τους όγκους.

Αυτή είναι η επιγενετική εν δράσει:

μειωμένη μεθυλίωση στους προ-αποπτωτικούς υποκινητές.

Όπως η Γνωστική Πλήρωση διαλύει την δημιουργική ψευδαίσθηση,

η αντιληπτική αλλαγή διαλύει το "άρρωστο όνειρο", επικαλούμενο ζωτική τάξη.

Εικονικό Φάρμακο (placebo):

Η Ενδογενής Αλχημεία των Οπιοειδών.

Το πεπεισμένο μυαλό (πιστη) απελευθερώνει

β-ενδορφίνες ισοδύναμες με ενδοφλέβια μορφίνη (ισοδύναμο έως 10 mg),

που συνδέονται με μ-υποδοχείς.

Αυτό το «εσωτερικό φάρμακο» δεν λέει ψέματα:

Η απεικόνιση PET το απεικονίζει στον επικλινή πυρήνα.

(Ο επικλινής πυρήνας (nucleus accumbens) είναι μια κρίσιμη εγκεφαλική δομή, μέρος του κοιλιακού ραβδωτού σώματος, που λειτουργεί ως το κύριο «κέντρο ανταμοιβής» και ενίσχυσης της συμπεριφοράς.

Συνδέει

το μεταιχμιακό σύστημα (συναίσθημα)

με το εξωπυραμιδικό σύστημα (κίνηση), παίζοντας ρόλο στη μνήμη, το άγχος, τα κίνητρα και τον εθισμό.

Επέκταση:

Οι ισχυρισμοί αναγέννησης αυξάνουν την SIRT1, σταθεροποιώντας τα γονιδιώματα.

Η γλώσσα, σαν αδαμάντινη λεπίδα, διατάζει:

"Να είμαι υγιής" ενεργοποιεί την τελομεράση.

"Πεθαίνω" την πνίγει.

Είσαι αρχιτέκτονας, όχι φυλακισμένος:

το επιγονιδίωμα χορεύει στον λόγο σου, υφαίνοντας κυτταρικά πεπρωμένα.

Δρ. Giovanni Turchetti PT DO ND, Οστεοπαθητικός-Φυσικοπαθητικός.

Κύριες Πηγές:

1. Ulrich-Lai YM, Herman JP. (2009). Απόκριση στο στρες του άξονα HPA. *Front Neuroendocrinol*, PMID: 19570885.

2. Blackburn EH. (2010). Τελομερή και τελομεράση. *NEJM*, PMID: 20925543.

3. Naviaux RK. (2018). Απόκριση στον κίνδυνο των κυττάρων σε χρόνιες ασθένειες. *Μιτοχόνδριο*, PMID: 30009994.

4. Tang YY et al. (2015). Ο διαλογισμός τροποποιεί τη μιτοχονδριακή λειτουργία. *PNAS*, PMID: 25902759.

5. Everson TC. (1964). Αυθόρμητη υποχώρηση του καρκίνου. *Ann NY Acad Sci*, PMID: 14235213 (ενημερωμένη μετα-ανάλυση).

6. Li Y et al. (2019). Επιγενετική του στρες στον καρκίνο. *Cancer Res*, PMID: 30824522.

7. Petrovic P et al. (2002). Το εικονικό φάρμακο ενεργοποιεί το σύστημα οπιοειδών. *Science*, PMID: 11729215.

8. Black DS, Slavich GM. (2016). Διαλογισμός ενσυνειδητότητας και επιγενετική. *Ann NY Acad Sci*, PMID:

Αναφορές: Πηγές αξιολογημένες από ομότιμους από το PubMed, ενημερώθηκαν στις 12 Φεβρουαρίου 2026.

Β ΚΥΤΤΑΡΑ..ΔΙΑΒΗΤΗΣ Ι

 

Το ανοσοποιητικό μας αποτελείται από πολλούς διαφορετικούς τύπους κυττάρων. 

Όταν η ισορροπία των κυττάρων διαταράσσεται, το ανοσοποιητικό μπορεί να επιτεθεί κατά λάθος στο ιδιο το σώμα, προκαλώντας διαβήτη τύπου 1 (ΣΔΤ1). 

Νέα έρευνα υποδηλώνει ότι τα Β κύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην καταστροφή προστατευτικών ανοσοκυττάρων που ονομάζονται Tregs. 

Η προστασία των Tregs θα μπορούσε να βοηθήσει στην προστασία των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στα πρώιμα στάδια του ΣΔΤ1.

Μια νέα μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Diabetes, συγχρηματοδοτούμενη από το Breakthrough T1D, υποδηλώνει έντονα ότι τα Β κύτταρα είναι υπεύθυνα για τα μειωμένα επίπεδα Tregs που παρατηρούνται σε άτομα με ΣΔΤ1.

Οι ερευνητές πειραματίστηκαν με διαφορετικά επίπεδα Β κυττάρων σε ποντίκια με ΣΔΤ1, μεταμοσχεύοντας συστάδες κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη (νησίδια) σε αυτά. 

Όταν το επίπεδο των Β κυττάρων μειώθηκε στα μοσχεύματα, υπήρξε αύξηση στην επιτυχία της μεταμόσχευσης. Τα Tregs ήταν σε θέση να υποστηρίξουν τα νησίδια και να τους προσφέρουν προστασία από την ανοσολογική καταστροφή. 

Εξετάζοντας τα διαβητικά ποντίκια, η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι τα Tregs απουσίαζαν σημαντικά σε σύγκριση με έναν αυξημένο αριθμό Β κυττάρων.

Τέλος, η ομάδα εξέτασε ποντίκια με λιγότερα Β κύτταρα και παρατήρησε ότι υπήρχε λιγότερη καταστροφή των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη σε σύγκριση με ποντίκια με «επαρκή» ποσότητα.

Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι τα Β κύτταρα είναι οι ένοχοι για την καταστροφή των προστατευτικών Tregs. Υποδηλώνουν επίσης ότι οι θεραπείες που προστατεύουν τα Tregs θα μπορούσαν να είναι ευεργετικές στην επιβράδυνση της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου 1. Εάν αυτές οι θεραπείες συνδυάζονταν με μεθόδους στόχευσης Β κυττάρων, οι μεταμοσχεύσεις νησίδων θα μπορούσαν να είναι πιο επιτυχημένες.

Γιατί έχει αυτό σημασία για άτομα με διαβήτη τύπου 1;

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια αυτοάνοση πάθηση, που σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού επιτίθεται λανθασμένα στον εαυτό του, αντί για επιβλαβείς επιτιθέμενους όπως ιούς ή βακτήρια.

Τα Β κύτταρα και τα Tregs εμπλέκονται σε μεγάλο βαθμό στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1. Πιστεύεται ότι τα Β κύτταρα καθοδηγούν την επίθεση στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, ενώ τα Tregs μειώνονται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, πράγμα που σημαίνει ότι η ικανότητά τους να προστατεύουν το σώμα μειώνεται.

Η Rachel Connor, Διευθύντρια Ερευνητικών Συνεργασιών, δήλωσε:

«Η έρευνα για τις βαθύτερες αιτίες του διαβήτη τύπου 1 είναι πρωταρχικής σημασίας για την κατανόηση του τρόπου πρόληψης της εμφάνισης της πάθησης στο μέλλον. Η μελέτη του ανοσοποιητικού συστήματος σε κυτταρικό επίπεδο μας επιτρέπει να κατανοήσουμε τι συμβαίνει στα πρώτα στάδια του διαβήτη τύπου 1. Με αυτήν την έρευνα, η κατανόησή μας για την αυτοάνοση επίθεση του διαβήτη τύπου 1 ενισχύεται. Αυτό όχι μόνο μπορεί να καθοδηγήσει την εργασία για τον σχεδιασμό θεραπειών για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1, αλλά και να μας διδάξει πώς να προστατεύσουμε τα νέα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και θα μπορούσαν να μεταμοσχευθούν σε άτομα με υπάρχοντα διαβήτη τύπου 1».

Τι είναι το ανοσοποιητικό σύστημα;

Το ανοσοποιητικό σύστημα αποτελείται από ένα πολύπλοκο δίκτυο πολλών διαφορετικών τύπων κυττάρων. Αυτά περιλαμβάνουν κύτταρα που απομακρύνουν τη μόλυνση, κύτταρα που αντιδρούν σε αλλεργιογόνα και κύτταρα που παράγουν αντισώματα. Τα αντισώματα είναι πρωτεΐνες που αναγνωρίζουν ξένα σώματα όπως βακτήρια ή ιούς και στέλνουν σήμα στο ανοσοποιητικό σύστημα να τα καταστρέψει. Έχουν επίσης «μνήμη», που σημαίνει ότι όταν έχετε αντισώματα κατά ενός ξένου σώματος, το σώμα σας θα το θυμάται στο μέλλον.

Τι είναι τα Β και τα Τ κύτταρα;

Τα Β κύτταρα αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος και είναι υπεύθυνα για την παραγωγή αντισωμάτων και κυττάρων μνήμης. Αυτά συνεργάζονται για να θυμούνται τις λοιμώξεις και να σας προστατεύουν από αυτές στο μέλλον. Υπάρχουν σε όλο το σώμα σας, συμπεριλαμβανομένου του αίματος και του παγκρέατος.

Υπάρχει μια μεγάλη ποικιλία Τ κυττάρων. Υπάρχουν κύτταρα που ενεργοποιούν τα Β κύτταρα όταν απαιτείται ανοσολογική απόκριση, κύτταρα που σκοτώνουν τα μολυσμένα κύτταρα και κύτταρα που παρέχουν μακροχρόνια ανοσία.

Τα Τ κύτταρα έχουν επίσης έναν υποπληθυσμό γνωστό ως Τ-ρυθμιστικά κύτταρα (Tregs). Αυτά τα κύτταρα λειτουργούν για να σταματήσουν το σώμα από το να επιτίθεται στον εαυτό του (αυτοανοσία). Θα μπορούσαμε να πούμε ότι είναι τα φρένα. Επιβραδύνουν και σταματούν κάθε φορά που το σώμα σας μπερδεύει τα δικά σας κύτταρα ως ξένα.

Πηγή

ΤΟ ΠΡΟΣΩΠΙΚΟ ΜΑΣ ΜΙΚΡΟΒΙΩΜΑ

 

Το ανθρώπινο σώμα φιλοξενεί περίπου

τόσα μικροβιακά κύτταρα

όσο και τα ανθρώπινα κύτταρα.

Αυτά τα μικροβια,βακτήριδια, ιοί και μύκητες ζουν κυρίως στο έντερο αλλά και στο δέρμα και στο στόμα.

Αντί να προκαλούν κακό, εκτελούν βασικές εργασίες.

Βοηθούν στην πέψη των ινών που οι άνθρωποι δεν μπορούν να διασπάσουν, παράγουν βιταμίνες και

καθοδηγούν το ανοσοποιητικό σύστημα που να επιτίθεται και τι να ανέχεται.

Μερικά απελευθερώνουν χημικά σήματα που αλληλεπιδρούν με τον εγκέφαλο, επηρεάζοντας τη διάθεση και τη συμπεριφορά.

Μία από τις πιο εντυπωσιακές ανακαλύψεις ήταν το :

πόσο προσωπικό είναι το μικροβίωμα. Κάθε άτομο φέρει ένα μοναδικό μικροβιακό μοτίβο που διαμορφώνεται από τη διατροφή, το περιβάλλον, τα φάρμακα και την πρώιμη έκθεση της ζωής.

Ακόμα και τα ίδια δίδυμα δεν μοιράζονται το ίδιο μικροβιακό φορτιο.

Οι ερευνητές έχουν συνδέσει ορισμένα μικροβιακά πρότυπα με

την παχυσαρκία, τη φλεγμονή του εντέρου, τις αλλεργίες και τις ψυχικές παθήσεις. Αυτοί οι σύνδεσμοι υποδηλώνουν ότι τα μικρόβια δεν αντικατοπτρίζουν απλώς την υγεία, αλλα βοηθούν στη διαμόρφωση της.

Αυτο έχει οδηγήσει σε νέες θεραπείες.

Η μεταφορά μικροβίων του εντέρου

από υγιείς δότες αντιμετώπισε επιτυχώς επίμονες λοιμώξεις και τώρα μελετάται για άλλες ασθένειες

Το σώμα δεν ειναι ένας μοναχικός οργανισμός, αλλά ένα σύνθετο οικοσύστημα βασισμένο στη συνεργασία.

ΕΜΒΟΛΙΟ ΓΙΑ ΑΛΤΣΧΑΪΜΕΡ

 

Σε μια αξιοσημείωτη στιγμή για τη νευροεπιστήμη και την ιατρική, ερευνητές ανέπτυξαν αυτό που αποκαλείται το πρώτο εμβόλιο Alzheimer στον κόσμο.

Ενώ είναι ακόμα σε πρώιμα στάδια των δοκιμών, αυτή η καινοτομία θα μπορούσε να σηματοδοτήσει μια μεγάλη αλλαγή στον τρόπο που προσεγγίζουμε μία από τις πιο καταστροφικές ασθένειες

Η νόσος Alzheimer βλάπτει σιγά σιγά τη μνήμη, τις δεξιότητες σκέψης και την καθημερινή λειτουργία.

Συνδέεται στενά με τη συσσώρευση αμυλοειδών πλακών και πρωτεϊνών tau στον εγκέφαλο.

Οι παραδοσιακές θεραπείες κυρίως διαχειρίζονται τα συμπτώματα χωρίς να σταματούν την εξέλιξη της νόσου.

Μια προσέγγιση εμβολίου λειτουργεί διαφορετικά.

Αντί να αντιμετωπιστεί η βλάβη μετά την εξάπλωσή της,

στόχος είναι να εκπαιδεύσει το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει και να καθαρίζει τη συσσώρευση επιβλαβών πρωτεϊνών πριν προκαλέσει εκτεταμένη απώλεια

Σε πρώιμα ερευνητικά μοντέλα,

το εμβόλιο διέγειρε μια ανοσολογική αντίδραση ενάντια στις μη φυσιολογικές πρωτεΐνες εγκεφάλου χωρίς να προκαλέσει σοβαρή φλεγμονή.

Οι επιστήμονες ελπίζουν ότι αυτή η στοχευμένη στρατηγική μπορεί να επιβραδύνει ή ακόμα και να αποτρέψει τη γνωστική μείωση εάν δοθεί αρκετά νωρις

Αυτή η ιατρική ανακάλυψη μετράει

επειδή το Αλτσχάιμερ επηρεάζει εκατομμύρια παγκοσμίως, χωρίς οριστική θεραπεία.

Η πρόληψη θα μπορούσε να αλλάξει τα πάντα, μειώνοντας το μακροπρόθεσμο βάρος των ασθενειών και βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής.

Οι κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους

θα καθορίσουν την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα,

αλλά η επιστήμη σηματοδοτεί μια νέα κατεύθυνση στην έρευνα για την υγεία του εγκεφάλου.

Θα μπορούσαν εμβόλια ,μια μέρα, να προστατεύσουν τις μνήμες μας

όπως μας προστατεύουν από μολυσματικές ασθένειες;

HPV ΙΟΣ ΑΝΘΡΩΠΙΝΩΝ ΘΗΛΩΜΑΤΩΝ

Ο Μάικλ Ντάγκλας πριν 13 χρόνια είχε βγει στο BBC Και είχε μιλήσει για

τον καρκίνο του υποφάρυγγα από τον οποίο νόσησε και για τον τρόπο με τον οποίο αυτός προκλήθηκε .

Οι καρκίνοι αυτοί σχετιζονται με

τον ιό HPV των ανθρωπίνων Θηλωμάτων

και με το στοματικό σεξ.

Συνήθως εντοπίζονται καθυστερημένα και έχουν χειρότερη έκβαση.

Οι καρκίνοι αυτοί έχουν μείνει στην αφάνεια και η αντιμετώπισή τους είναι κυρίως χειρουργική ενώ η χημειοθεραπεία η ακτινοθεραπεία και η ανοσοθεραπεία

έχουν περισσότερο επικουρικό χαρακτήρα.

Για να ζήσει ένας ασθενής χρειάζεται τον στοματικό γνάθοπροσωπικό χειρουργό

Αιτία όπως είπαμε το γεγονός ότι πρέπει να δοθεί πολύ βαριά άνοσο κατασταλτική θεραπεία για όλη τη ζωή του ασθενούς σε αντίθεση με τις επεμβάσεις μεταμόσχευσης μήτρας που απαιτούν βαριά άνοσο κατασταλτική θεραπεία αλλά όταν η γυναίκα χωρίς μήτρα ή που έχει αφαιρεθεί η μήτρα γεννήσει, μετά γίνεται κι άλλη επέμβαση και η μεταμοσχευμένη μήτρα αφαιρείται από το σώμα της. Συνεπώς δεν χρειάζεται πια ανοσοκατασταλτική θεραπεία για τις μεταμοσχεύσεις μήτρας.

Η ιατρική έχει όρια από την ίδια την επιστήμη και από την ηθική.

Είναι χρέος του γιατρού να βάλει στη ζυγαριά από τη μία τα οφέλη και από την άλλη τους κινδύνους και μαζί με τον ασθενή να συναποφασίσουν.