ΜΑΚΡΟΖΩΪΑ ΚΑΙ ΕΝΤΕΡΙΚΟ ΜΙΚΡΟΒΙΩΜΑ

Η μακροζωία δεν κρύβεται σε μαγικά φίλτρα, αλλά στο  σώμα και τα γονίδια. 

Ενας από τους καθοριστικούς μηχανισμούς επιβραδυνσης της γήρανσης δεν είναι ανθρώπινος, ανήκει σε μικρόβιο που ζει μαζι μας και διαμορφώνει τη βιολογία μας

Ο λόγος, , για το μικροβίωμα μας ,τα τρισεκατομμύρια μικροβίων , φιλικων και νοσογονων,που ζουν στον έντερικο σωληνα μας.

Πρωταγωνιστούν σε κάθε επιστημονική συζήτηση για τη μακροβιότητα και οι ερευνητές αναζητούν τρόπους να τα αξιοποιήσουν.

Ανάμεσα στους τελευταίους είναι και μια ομάδα επιστημόνων από το Howard Hughes Medical Institute, που μέσα από πειράματά της διαπίστωσε ότι αυττοι οι αποικιστές του σώματός μας μπορούν να μεταμορφωθούν σε μηχανές παραγωγής ενώσεων που βελτιώνουν την υγεία και παρατείνουν τη ζωή, 

απλώς με τη χορήγηση ενός αντιβιοτικού.

Βακτηριδιακά γονίδια προφυλάσσουν 

από όγκους και Αλτσχάιμερ

Η διερεύνηση της υπόθεσης του μικροβιώματος ως εργοστασίου αντιγηραντικών ουσιών ξεκίνησε το 2017, 

με μια σειρά από πειράματα με νηματώδη Caenorhabditis elegans και τη βασική τροφή τους, 

το κολοβακτηρίδιο E. coli  .

 Οι επιστήμονες τάισαν τους νηματώδεις σκώληκες με στελέχη E. coli από μια πλήρη βιβλιοθήκη διαγραφής γονιδίων 

–σχεδόν 4.000 βακτηριδιακά στελέχη, το καθένα με ένα μόνο γονίδιο σβησμένο– 

και ανακάλυψαν ότι:29 μεταλλαγμένα (λόγω διαγραφής) βακτηριδιακά στελέχη 

παρέτειναν τη διάρκεια ζωής τους,

12 από αυτά 

επιβράδυναν την ογκογένεση και 

μείωναν τη συγκέντρωση β-αμυλοειδούς, 

βασικής πρωτεΐνης στην παθογένεση της Αλτσχάιμερ.

Στο επίκεντρο των ανακαλύψεων βρέθηκε το κολανικό οξύ, ένας εξωκυτταρικός πολυσακχαρίτης που παράγουν ορισμένα στελέχη του E. coli και άλλων εντεροβακτηριδίων. 

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η διαγραφή ορισμένων γονιδίων 

ώθησε μεταλλαγμένα στελέχη E. coli σε υπερπαραγωγή κολανικού οξέος, ενώ τα σκουλήκια που κατανάλωσαν τα συγκεκριμένα στελέχη έζησαν περισσότερο. Στη συνέχεια, απομόνωσαν το κολανικό οξύ και το χορήγησαν σε διάφορους οργανισμούς, παρατηρώντας ότι:

επέκτεινε και πάλι το προσδόκιμο ζωής σε σκουλήκια,

βελτίωσε την υγεία σε φρουτόμυγες και  

επέφερε θετικές αλλαγές στη συμπεριφορά των μιτοχονδρίων σε κύτταρα θηλαστικών.

Το τελευταίο εύρημα αποκάλυψε τον πιθανό μηχανισμό πίσω από την ευεργετική επίδραση του κολανικού οξέος. 

Ο πολυσακχαρίτης φάνηκε να δρα στα μιτοχόνδρια του ξενιστή, τις «μηχανές παραγωγής ενέργειας» του κυττάρου,  βελτιώνοντας την κυτταρική τους ανθεκτικότητα και σταθεροποιώντας τη δυναμική σύντηξης-σχάσης, δηλαδή τη διαδικασία διαχωρισμού (σχάση) για να πολλαπλασιαστούν ή να απομακρύνουν κυτταρικά απόβλητα, και ενοποίησης (σύντηξη) για να ανταλλάξουν υγιή συστατικά και να ενισχύσουν την λειτουργική τους απόδοση.

Πώς μια βακτηριδιακή ουσία γίνεται φάρμακο για ανθρώπινη χρήση

Για να μεταφραστούν τα ευρήματα σε πιθανότητες μιας νέας αντιγηραντικής προσέγγισης στον άνθρωπο, οι επιστήμονες έπρεπε να υπερβούν ένα βασικό εμπόδιο. 

Το κολανικό οξύ παράγεται φυσικά μόνο σε θερμοκρασίες κάτω από 30°C, ενώ στο έντερο των ανθρώπων, όπως και των ποντικών, η θερμοκρασία κυμαίνεται γύρω στους 37°C. 

Συνεπώς, η βακτηριδιακή υπερπαραγωγή κολανικού οξέος, παρότι λειτουργεί στο εργαστήριο, δεν θα ήταν πρακτικά δυνατή ή ασφαλής για τον άνθρωπο.

Η λύση βρέθηκε όταν δοκίμασαν μια πολύ μικρή δόση κεφαλοριδίνης, ενός αντιβιοτικού για βακτηριδιακές λοιμώξεις όπως η βρογχίτιδα και η γονόρροια. 

Η χορήγησή της σε επίπεδα πολύ χαμηλότερα από τα απαιτούμενα για θεραπευτικούς σκοπούς, μπόρεσε να ενεργοποιήσει τον «διακόπτη» του κολανικού οξέος χωρίς να βλάψει τα βακτήριδια και να μετατρέψει το μικροβίωμα σε ένα ρυθμιζόμενο χημικό εργοστάσιο:

Οι νηματώδεις σκώληκες που τράφηκαν με E. coli με κεφαλοριδίνη έζησαν περίπου 14% περισσότερο

Η από το στόμα χορήγηση καθαρού κολανικού οξέος στα αρσενικά ποντίκια συνδέθηκε με βελτίωση του λιπιδαιμικού προφίλ (LDL και HDL χοληστερόλη).

Η από το στόμα χορήγηση καθαρού κολανικού οξέος στα θηλυκά ποντίκια  συνδέθηκε με χαμηλότερα επίπεδα ινσουλίνης, αμφότεροι δείκτες πιο αργής κυτταρικής γήρανσης.

Το πιο σημαντικό, ανέφεραν οι ερευνητές, είναι ότι η κεφαλοριδίνη απορροφάται ελάχιστα από το έντερο, που σημαίνει ότι δρα τοπικά στο μικροβίωμα 

χωρίς να εισέρχεται στο αίμα ή 

να προκαλεί συστημική τοξικότητα. 

Επιπλέον, η ποικιλότητα του μικροβιώματος παρέμεινε άθικτη, κόντρα στη συνήθη διαταραχή που προκαλεί η λήψη αντιβιοτικών.

ΓΛΥΚΙΝΙΚΟ ΜΑΓΜΗΣΙΟ

 

Το γλυκινικό μαγνήσιο είναι συνδυασμός μαγνησίου και αμινοξέος γλυκίνης.

Αυτός ο συνδυασμός βοηθά στην αύξηση της απορρόφησης του.

Είναι επίσης πολύ απαλό για το στομάχι σας και είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσει διάρροια από άλλες μορφές μαγνησίου.

Κορυφαία οφέλη :

-Προωθεί τη συνολική χαλάρωση και τη μυϊκή χαλάρωση

- Υποστηρίζει τον ύπνο

-Βελτιώνει την ενέργεια κατά τη διάρκεια της ημέρας

-Υποστηρίζει υγιή αρτηριακή πίεση

-Μειώνει τον κίνδυνο για πέτρες στα νεφρά

-Αυξάνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και προάγει το υγιές σάκχαρο στο αίμα

-Μπορεί να βοηθήσει με τις ημικρανίες

-Μπορεί να βοηθήσει στην κατάθλιψη και το άγχος

-Μπορεί να βοηθήσει στη μείωση του στρες

ΤΕΧΝΗΤΗ ΕΥΦΥΪΑ ΚΑΙ ΥΓΕΙΑ..

 

Η Τεχνητή Νοημοσύνη (ΤΝ) έχει ήδη αρχίσει να αλλάζει την υγειονομική περίθαλψη, κυρίως σε ό,τι αφορά 

τις απεικονιστικές εξετάσεις, 

την υποστήριξη κλινικών αποφάσεων, 

τη διαλογή περιστατικών και 

τη μείωση της γραφειοκρατίας.

 «Κερδίζουμε ταχύτητα, συνέπεια και καλύτερη αξιοποίηση δεδομένων, με την ΤΝ ως εργαλείο υποστήριξης, όχι ως αντικαταστάτη του γιατρού.

 Στο μέλλον αναμένεται περισσότερη εξατομίκευση της θεραπείας, πιο προληπτική φροντίδα (έγκαιρες προειδοποιήσεις) και “ έξυπνες” ροές εργασίας που εκτελούν ασφαλείς εργασίες με ανθρώπινη έγκριση». 

Τα παραπάνω επισημαίνει ο Κωνσταντίνος Σεραφείμ, συγγραφέας του βιβλίου, με τίτλο «Τεχνητή Νοημοσύνη στην Υγειονομική Περίθαλψη – Μια μη τεχνική ματιά στο μέλλον της ιατρικής», που κυκλοφόρησε από τις εκδόσεις Επίκεντρο.

Ο κ. Σεραφείμ σπούδασε Επιστήμη Υπολογιστών (Computer Science) στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Μπέρκλεϊ και εργάστηκε στις ΗΠΑ και το Ηνωμένο Βασίλειο, όπου ίδρυσε δύο εταιρείες πληροφορικής. Σκεπτόμενος τι θα μπορούσε να επιτύχει και τι θα έπρεπε να επιτύχει η τεχνολογία, στράφηκε στην υγειονομική περίθαλψη και σχεδίασε συστήματα που βασίζονται σε αισθητήρες και έξυπνες πλατφόρμες, που επέτρεψαν σε ασθενείς με άνοια και Αλτσχάιμερ να ζουν ανεξάρτητα. Όπως αναφέρει ο κ. Σεραφείμ, το έργο του επικεντρώθηκε στη μελέτη της συμπεριφοράς ασθενών με άνοια/Αλτσχάιμερ σε νοσοκομειακά περιβάλλοντα και στο σπίτι, με στόχο πρακτικές λύσεις που ενισχύουν την ασφάλεια. 

Ανάμεσα σε αυτές περιλαμβάνεται ένα σύστημα έγκαιρης προειδοποίησης, που ειδοποιεί φροντιστές, όταν ένας ασθενής επιχειρεί να βγει από το δωμάτιό του χωρίς επίβλεψη, μειώνοντας τον κίνδυνο πτώσεων.

Τα οφέλη της ΤΝ στο χώρο της υγειονομικής περίθαλψης

Μιλώντας στο ΑΠΕ-ΜΠΕ για τα οφέλη της ΤΝ στον χώρο της υγειονομικής περίθαλψης, αναφέρει ότι στα οφέλη για τους ασθενείς περιλαμβάνεται η πιο έγκαιρη και συχνά πιο συνεπής διάγνωση, καλύτερη ασφάλεια (για παράδειγμα, προειδοποιήσεις για αλληλεπιδράσεις φαρμάκων ή επιδείνωση), ταχύτερη πρόσβαση μέσω καλύτερης διαλογής και καλύτερων ροών, καθώς και πιο εξατομικευμένη παρακολούθηση. Όσον αφορά τα οφέλη για τους επαγγελματίες Υγείας, αναφέρει ότι η ΤΝ μπορεί να λειτουργήσει ως υποστήριξη αποφάσεων, να μειώσει τη γραφειοκρατία μέσω σύνοψης φακέλου και τεκμηρίωσης, να βοηθήσει στην προτεραιοποίηση εξετάσεων και περιστατικών και να βελτιώσει την αξιοποίηση πόρων.

Ο κ. Σεραφείμ αναφέρει ότι, σε μεγάλο βαθμό, η ΤΝ μπορεί να συμβάλει και σε πιο ακριβείς διαγνώσεις, κυρίως σε συγκεκριμένες εργασίες, όπως η απεικόνιση, λειτουργώντας ως «δεύτερος έλεγχος» και ενισχύοντας τον έγκαιρο εντοπισμό. Επιπλέον, μπορεί να υποστηρίξει θεραπείες «κομμένες στα μέτρα του ασθενούς», μέσω καλύτερης διαστρωμάτωσης κινδύνου και επιλογής θεραπείας από συνδυασμό δεδομένων. Χρησιμοποιείται, επίσης, για τον καθορισμό της πρόγνωσης, την εξατομίκευση της θεραπείας και τη λήψη αποφάσεων για πρωτογενή ή δευτερογενή πρόληψη, ειδικά σε καρδιολογικές παθήσεις και καρκίνο. Στη χειρουργική, όπως σημειώνει, σε επιλεγμένα πεδία μπορεί να οδηγήσει σε λιγότερο επεμβατικές προσεγγίσεις, μέσω καλύτερου σχεδιασμού, πλοήγησης και ρομποτικής υποβοήθησης. Παράλληλα, μπορεί να επιταχύνει την έρευνα και τις κλινικές δοκιμές, με ταχύτερη ανάλυση δεδομένων, καλύτερη επιλογή συμμετεχόντων και πιο αποδοτικό σχεδιασμό μελετών.

Οι κίνδυνοι από την αλόγιστη χρήση  ΤΝ

Ωστόσο, ο ίδιος προειδοποιεί για τους κινδύνους της αλόγιστης χρήσης της ΤΝ από μη ειδικούς. Όπως τονίζει, υπάρχει ο κίνδυνος λάθους αυτοδιάγνωσης και καθυστέρησης στην αναζήτηση ιατρικής βοήθειας, είτε λόγω ψευδούς καθησυχασμού, είτε λόγω αδικαιολόγητου πανικού. Επίσης, αναφέρεται στον κίνδυνο επικίνδυνων αποφάσεων για φάρμακα, όπως δοσολογία, αλληλεπιδράσεις ή διακοπή θεραπείας χωρίς ιατρική καθοδήγηση, αλλά και στην υπερεμπιστοσύνη σε «πειστικές» απαντήσεις, που εφαρμόζονται λανθασμένα και όχι στο σωστό πλαίσιο.

Ιδιαίτερη έμφαση δίνει και στο ζήτημα της ιδιωτικότητας, επισημαίνοντας ότι τα δεδομένα υγείας αποτελούν «ειδικής κατηγορίας» δεδομένα στο πλαίσιο του GDPR, ενώ αναφέρεται και στη μεροληψία, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε άνιση απόδοση των συστημάτων σε διαφορετικούς πληθυσμούς. Παράλληλα, επισημαίνει κινδύνους ασφάλειας και κακόβουλης παραπλάνησης, όπως περιπτώσεις εξαπάτησης με «ιατρικό» ύφος ή χρήση μη ελεγμένων εργαλείων.

Σε επίπεδο ηθικής, όπως σημειώνει, κεντρικά ζητήματα είναι η ασφάλεια του ασθενούς, η διαφάνεια (να είναι σαφές ότι χρησιμοποιείται ΤΝ και ποια είναι τα όριά της), η δικαιοσύνη, η συναίνεση και η εμπιστευτικότητα. Σε νομικό επίπεδο, αναφέρει ότι πολλά συστήματα ΤΝ στην Υγεία εντάσσονται στο ευρωπαϊκό πλαίσιο «υψηλού κινδύνου» του AI Act, γεγονός που συνεπάγεται απαιτήσεις διαχείρισης κινδύνου, τεκμηρίωσης και ανθρώπινης εποπτείας.Σχετικά με το ερώτημα, αν η ΤΝ θα οδηγήσει σε απώλεια θέσεων εργασίας στον χώρο της Υγείας, ο κ. Σεραφείμ εκτιμά ότι η πιο ρεαλιστική εικόνα είναι η ανακατανομή εργασιών. Όπως αναφέρει, η αυτοματοποίηση αναμένεται να επηρεάσει περισσότερο διοικητικές και «ρουτίνας» διαδικασίες, όπως τεκμηρίωση, κωδικοποίηση, προεγκρίσεις, ραντεβού και διαχείριση ροών. Αντίθετα, στη διάγνωση και στις θεραπευτικές αποφάσεις, η ΤΝ είναι πιθανότερο να λειτουργήσει ενισχυτικά, καθώς απαιτούνται κλινικό πλαίσιο, ευθύνη και ανθρώπινη κρίση. Παράλληλα, όπως σημειώνει, θα δημιουργηθούν νέοι ρόλοι και δεξιότητες, όπως έλεγχος ποιότητας και ασφάλειας των συστημάτων και κλινική επικύρωση.

Σε ερώτηση για το αν η ΤΝ θα κάνει την Υγεία πιο ανθρώπινη ή πιο απρόσωπη, ο κ. Σεραφείμ απαντά ότι «η Τεχνητή Νοημοσύνη μπορεί να κάνει την Υγεία πιο ανθρώπινη, αν μειώσει τη γραφειοκρατία και δώσει περισσότερο χρόνο στον ασθενή, αλλά μπορεί να γίνει πιο απρόσωπη όταν υποκαθιστά την ανθρώπινη επικοινωνία ή εφαρμόζεται χωρίς σαφή όρια και εποπτεία».

ΜΙΑ ΑΠΛΗ ΚΟΤΟΣΟΥΠΑ..ΤΟ ΦΑΡΜΑΚΟ

 

Όταν τρως κάτι ζεστό, αυξάνεται ελαφρώς η θερμοκρασία του σώματός σου και ενεργοποιείται ένας μηχανισμός χαλάρωσης. 

Τα αγγεία διαστέλλονται, οι μύς χαλαρώνουν, η αναπνοή γίνεται άνετη. 

Σ ενα κρυολογήμα, οι ζεστοί ατμοί βοηθούν στη ρινική αποσυμφόρηση και στην καλύτερη ενυδάτωση των βλεννογόνων.

Μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι η κοτόσουπα μπορεί όντως να έχει ήπια αντιφλεγμονώδη δράση. 

Κατά το βράσιμο, από το κοτόπουλο απελευθερώνονται αμινοξέα –μεταξύ αυτών η κυστεΐνη– που φαίνεται να συμβάλλουν στη μείωση της φλεγμονής στο αναπνευστικό. 

Δεν είναι αντιβιοτικό, ούτε μπορεί να αντικαταστήσει την φαρμακευτική αγωγή –δεν είναι όμως και εντελώς μύθος.

 Με απλά λόγια, κάτι κάνει.

Ο εγκέφαλος αγαπά τις γνώριμες γεύσεις

Το πιο ενδιαφέρον, ωστόσο, συμβαίνει όπως πάντα στον εγκέφαλο. 

Όταν τρως ένα φαγητό που έχεις συνδέσει με φροντίδα και ασφάλεια, ενεργοποιούνται τα κυκλώματα ανταμοιβής. 

Εκεί μπαίνουν στο παιχνίδι η ντοπαμίνη –που σχετίζεται με την ευχαρίστηση– και η σεροτονίνη, που επηρεάζει τη διάθεση.

Ιδίως τα φαγητά με υδατάνθρακες διευκολύνουν τη μεταφορά της τρυπτοφάνης στον εγκέφαλο. 

Η τρυπτοφάνη είναι πρόδρομος της σεροτονίνης, του νευροδιαβιβαστή που συνδέεται με την αίσθηση ηρεμίας και ευεξίας. Δεν λύνει τα προβλήματα της ζωής σου, μπορεί όμως να χαμηλώσει την ένταση.

Και μετά υπάρχει η μνήμη. Η όσφρηση και η γεύση συνδέονται στενά με το μεταιχμιακό σύστημα, το τμήμα του εγκεφάλου που διαχειρίζεται το συναίσθημα και τις αναμνήσεις. 

Γι’ αυτό μια μυρωδιά μπορεί να σε μεταφέρει απευθείας στην κουζίνα των παιδικών σου χρόνων. Δεν πρόκειται για ποιητική υπερβολή· είναι, για την ακρίβεια, νευροανατομία.

Όταν στρεσάρεσαι, το σώμα σου εκκρίνει κορτιζόλη. 

Η κορτιζόλη αυξάνει την επιθυμία για τροφές πλούσιες σε λίπος και ζάχαρη –γρήγορη ενέργεια για έναν οργανισμό που νομίζει ότι απειλείται. Με εξελικτικούς όρους, αυτό κάποτε είχε νόημα, επειδή σε περιόδους κινδύνου, χρειαζόσουν θερμίδες.

Ο εγκέφαλος λειτουργεί με πανάρχαιους μηχανισμούς. Και  λατρεύει τα μοτίβα που ξέρει.

Εδώ, μια μικρή υποσημείωση: 

Το να στραφείς σε ένα πιάτο ζεστή σούπα μετά από μια δύσκολη μέρα είναι ένας φυσιολογικός τρόπος αυτορρύθμισης. 

Το να βασίζεσαι αποκλειστικά στο φαγητό για να διαχειριστείς κάθε δυσάρεστο συναίσθημα είναι άλλο κεφάλαιο –και δημιουργεί άλλα προβλήματα. 

Η διαφορά βρίσκεται στη συχνότητα, και στο πόσο συνειδητά ή όχι το κάνεις.

Δεν είναι το ίδιο για όλους

Ένα ακόμη ενδιαφέρον εύρημα που προκύπτει από την έρευνα, είναι ότι δεν λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο σε όλους. 

Άτομα που μεγάλωσαν σε περιβάλλοντα με σταθερή φροντίδα και υγιείς δεσμούς φαίνεται να βιώνουν μεγαλύτερη ανακούφιση από τέτοιες τροφές. Αν το φαγητό συνδέθηκε με στοργή, η επίδρασή του είναι πιο έντονη.

Αν, αντίθετα, οι εμπειρίες γύρω από το τραπέζι ήταν αγχωτικές ή φορτισμένες, τότε η σούπα μπορεί να είναι απλώς… σούπα. 

ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ..

 

Επιστήμονες στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Πίτσμπουργκ ανακάλυψαν έναν εκπληκτικό νέο τρόπο με τον οποίο 

το σώμα μπορεί να καταπολεμήσει την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον διαβήτη – ενισχύοντας έναν ειδικό τύπο «καλών» ανοσοκυττάρων στον λιπώδη ιστό.

Σύμφωνα με την Nature Communications, τα προκλινικά ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για την ανάπτυξη φαρμάκου για τη θεραπεία και την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2, ενδεχομένως αντικαθιστώντας ή συμπληρώνοντας τα φάρμακα συντήρησης βάρους GLP-1 που χάνουν την αποτελεσματικότητά τους με την πάροδο του χρόνου.

«Το ένα τρίτο του πληθυσμού μας είναι παχύσαρκο ή υπέρβαρο – την επόμενη δεκαετία περίπου, η παχυσαρκία θα οδηγήσει σε αυξανόμενα ποσοστά πολλών χρόνιων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη», δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Partha Dutta, Ph.D., D.V.M., καθηγητής καρδιολογίας και διευθυντής του Κέντρου Καρδιαγγειακής Φλεγμονής στο Τμήμα Ιατρικής του Πίτσμπουργκ. «Η ανακάλυψή μας θα μπορούσε να είναι το κλειδί για την αντιστροφή της αντίστασης στην ινσουλίνη και τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2».

Η φλεγμονή που προκαλείται από ανοσοποιητικά σήματα που εκπέμπονται από το υπερβολικό λίπος 

που περιβάλλει τα κοιλιακά όργανα είναι γνωστό εδώ και καιρό ότι πυροδοτεί την αντίσταση στην ινσουλίνη που οδηγεί στον διαβήτη τύπου 2. 

Ο Dutta και η ομάδα του στο Ινστιτούτο Αγγειοχειρουργικής του Pitt προσπάθησαν να κατανοήσουν καλύτερα αυτή τη διαδικασία μέσω έρευνας σε ποντίκια και ανθρώπινους ιστούς.

«Αυτό που διαπιστώσαμε είναι ότι υπάρχει ένα υποσύνολο ανοσοκυττάρων στον λιπώδη ιστό μας που είναι πραγματικά χρήσιμα», είπε ο Dutta. «Αν και είναι ανοσοκύτταρα, δεν είναι φλεγμονώδη – μάλλον, καταστέλλουν την φλεγμονή που προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη».

Αυτό το υποσύνολο ανοσοκυττάρων –που ονομάζονται μόνιμα μακροφάγα– καθαρίζουν τα νεκρά κύτταρα, καταπολεμούν τις μολύνσεις και διατηρούν τους ιστούς υγιείς. 

Η SerpinB2 είναι μια πρωτεΐνη που βοηθά τα μόνιμα μακροφάγα να επιβιώσουν. 

Όταν συσσωρεύεται υπερβολικό σπλαχνικό λίπος –κάτι που συμβαίνει όταν κάποιος είναι υπέρβαρος ή παχύσαρκος– η φλεγμονή αυξάνεται και τα επίπεδα SerpinB2 μειώνονται κατακόρυφα.

Αυτό προκαλεί την εξασθένηση των μόνιμων μακροφάγων, γεγονός που επιτρέπει στον λιπώδη ιστό να μεγαλώνει και να γίνεται πιο φλεγμονώδης. Τελικά, το σώμα δεν μπορεί να ανταποκριθεί τόσο καλά στην ινσουλίνη, η οποία ελέγχει το σάκχαρο στο αίμα, και το άτομο αναπτύσσει διαβήτη.

Όταν χορηγήθηκαν σε υπέρβαρα ποντίκια με αντίσταση στην ινσουλίνη συμπληρώματα αντιοξειδωτικών, τα επίπεδα των μόνιμων μακροφάγων τους αυξήθηκαν και η ευαισθησία τους στην ινσουλίνη βελτιώθηκε.

Η ομάδα του Dutta εργάζεται τώρα για να το αναπαράγει αυτό σε ανθρώπους, εντοπίζοντας ένα μικρό μόριο που βελτιώνει τα επίπεδα SerpinB2 και μπορεί να χορηγηθεί ως φάρμακο σε κλινικές δοκιμές. Αυτό θα πρέπει να προστατεύει τα μακροφάγα που βρίσκονται εκεί και να σταματά την ανεξέλεγκτη συσσώρευση λίπους και τη φλεγμονή που προκαλεί διαβήτη τύπου 2.

Επίσης, θεωρεί ότι θα ήταν χρήσιμο στην αντιστροφή της διαδικασίας σε άτομα που έχουν ήδη διαβήτη τύπου 2, ιδιαίτερα όταν χορηγούνται με φάρμακα συντήρησης βάρους GLP-1.

«Μελέτες δείχνουν ότι άτομα που λαμβάνουν φάρμακα GLP-1 για μεγάλο χρονικό διάστημα αναπτύσσουν «αντίσταση στο GLP-1» και φτάνουν στο πλατό», δήλωσε ο Dutta. «Στόχος μας είναι να αναπτύξουμε ένα φάρμακο που θα σταματήσει και θα αντιστρέψει τη διαδικασία που οδηγεί σε συσσώρευση κακού λίπους και αντίσταση στην ινσουλίνη, προστατεύοντας και ενισχύοντας τα καλά ανοσοκύτταρα που διατηρούν υγιείς τους λιπώδεις ιστούς».

Πηγή

ΕΙΜΑΣΤΕ ΟΙ ΣΚΕΨΕΙΣ ΜΑΣ

 

Οι σκέψεις μας είναι δημιουργοί:

Μας διαμορφώνουν οχι με ψευδαισθησεις,

αλλά με βιοχημικες διαταγες.

Η ψυχο-νευρο-ενδοκρινο-ανοσολογία (PNEI) αποκαλύπτει πώς

ο εσωτερικός Λόγος

- αυτή η λεκτική και φανταστική ροή - κατευθύνει το επιγονιδίωμα,

Τα κύτταρα, σιωπηλοί φρουροί, υπακούν:

Εδώ, η επιστήμη και το πνεύμα συγχωνεύονται, επιβεβαιώνοντας

την αρχαία σοφία:

η λέξη,ο Λόγος, είναι ένας κοσμικός πόρος.

Η αμυγδαλή και ο υποθάλαμος,

ερπετικοί κληρονόμοι του εγκεφάλου, αγνοούν το όριο μεταξύ

πραγματικού και φανταστικού.

Ένας λύκος που μας καταδιώκει ή μια εμμονική λύπη ενεργοποιεί τον άξονα HPA:

η κορτιζόλη πλημμυρίζει το αίμα, καταστέλλοντας τα λεμφοκύτταρα και την νευρογένεση του ιππόκαμπου.

Χρόνια, αυτό το δηλητήριο διαβρώνει τα τελομερή, υποκινώντας την αθηρο σκλήρωση και την ογκογένεση.

Το σώμα, πιστεύοντας ότι αποτελεί μια διαρκή απειλή, θυσιάζει την επιδιόρθωση

για να ξεφύγει:

ένα εξελικτικό σφάλμα που σήμερα, σε μια εποχή αυτοπροκαλούμενου άγχους, καταβροχθίζει τη μακροζωία.

Τα μιτοχόνδρια ως ηλεκτροχημικοί εντολείς.

Τα κυτταρικά

«ζωτικά εργοστάσια παραγωγής ενέργειας»

συλλαμβάνουν συναπτικά σήματα μέσω υποδοχέων ευαίσθητων στην οξειδοαναγωγή.

Η θετική σκέψη, οι θετικοί αυτο- διάλογοι, διεγείρουν τη μιτοχονδριακή βιογένεση μέσω του PGC-1α, αυξάνοντας το ATP,

το ενεργειακο μας νομισμα,

και τα αντιοξειδωτικά.

Η αρνητική σκέψη, ο αρνητικός αυτο διάλογος,

προκαλεί διαταραγμένη μιτοφαγία και ROS, προσκαλώντας την «κυτταρική απόκριση συναγερμού».

Διαλογιστοκές πρακτικές,

η ενσυνειδητότητα, ή η Προσευχή

επανασυνδέουν αυτό το κύκλωμα:

μελέτες σε μοναχούς δείχνουν αύξηση 20% στην ενεργειακή απόδοση μετά την προσευχη.

Η σκέψη είναι τρέχουσα:

παράγει φως ή καταστροφικές αστραπές.

Αυθόρμητες υφέσεις:

Απ το χάος στην ισορροπία και τάξη του σώματος.

Πάνω από το 10% των "τελικού σταδίου" όγκων υποχωρούν χωρίς συμβατική θεραπεία όταν το άτομο τροποποιεί το ψυχοκοινωνικό του πεδίο.

Μόλις εξαλειφθεί το στρες, το ανοσο ποιητικό σύστημα - τα κύτταρα NK και τα μακροφάγα - ανακτά την κυριαρχία του, λύοντας τους όγκους.

Αυτή είναι η επιγενετική εν δράσει:

μειωμένη μεθυλίωση στους προ-αποπτωτικούς υποκινητές.

Όπως η Γνωστική Πλήρωση διαλύει την δημιουργική ψευδαίσθηση,

η αντιληπτική αλλαγή διαλύει το "άρρωστο όνειρο", επικαλούμενο ζωτική τάξη.

Εικονικό Φάρμακο (placebo):

Η Ενδογενής Αλχημεία των Οπιοειδών.

Το πεπεισμένο μυαλό (πιστη) απελευθερώνει

β-ενδορφίνες ισοδύναμες με ενδοφλέβια μορφίνη (ισοδύναμο έως 10 mg),

που συνδέονται με μ-υποδοχείς.

Αυτό το «εσωτερικό φάρμακο» δεν λέει ψέματα:

Η απεικόνιση PET το απεικονίζει στον επικλινή πυρήνα.

(Ο επικλινής πυρήνας (nucleus accumbens) είναι μια κρίσιμη εγκεφαλική δομή, μέρος του κοιλιακού ραβδωτού σώματος, που λειτουργεί ως το κύριο «κέντρο ανταμοιβής» και ενίσχυσης της συμπεριφοράς.

Συνδέει

το μεταιχμιακό σύστημα (συναίσθημα)

με το εξωπυραμιδικό σύστημα (κίνηση), παίζοντας ρόλο στη μνήμη, το άγχος, τα κίνητρα και τον εθισμό.

Επέκταση:

Οι ισχυρισμοί αναγέννησης αυξάνουν την SIRT1, σταθεροποιώντας τα γονιδιώματα.

Η γλώσσα, σαν αδαμάντινη λεπίδα, διατάζει:

"Να είμαι υγιής" ενεργοποιεί την τελομεράση.

"Πεθαίνω" την πνίγει.

Είσαι αρχιτέκτονας, όχι φυλακισμένος:

το επιγονιδίωμα χορεύει στον λόγο σου, υφαίνοντας κυτταρικά πεπρωμένα.

Δρ. Giovanni Turchetti PT DO ND, Οστεοπαθητικός-Φυσικοπαθητικός.

Κύριες Πηγές:

1. Ulrich-Lai YM, Herman JP. (2009). Απόκριση στο στρες του άξονα HPA. *Front Neuroendocrinol*, PMID: 19570885.

2. Blackburn EH. (2010). Τελομερή και τελομεράση. *NEJM*, PMID: 20925543.

3. Naviaux RK. (2018). Απόκριση στον κίνδυνο των κυττάρων σε χρόνιες ασθένειες. *Μιτοχόνδριο*, PMID: 30009994.

4. Tang YY et al. (2015). Ο διαλογισμός τροποποιεί τη μιτοχονδριακή λειτουργία. *PNAS*, PMID: 25902759.

5. Everson TC. (1964). Αυθόρμητη υποχώρηση του καρκίνου. *Ann NY Acad Sci*, PMID: 14235213 (ενημερωμένη μετα-ανάλυση).

6. Li Y et al. (2019). Επιγενετική του στρες στον καρκίνο. *Cancer Res*, PMID: 30824522.

7. Petrovic P et al. (2002). Το εικονικό φάρμακο ενεργοποιεί το σύστημα οπιοειδών. *Science*, PMID: 11729215.

8. Black DS, Slavich GM. (2016). Διαλογισμός ενσυνειδητότητας και επιγενετική. *Ann NY Acad Sci*, PMID:

Αναφορές: Πηγές αξιολογημένες από ομότιμους από το PubMed, ενημερώθηκαν στις 12 Φεβρουαρίου 2026.

Β ΚΥΤΤΑΡΑ..ΔΙΑΒΗΤΗΣ Ι

 

Το ανοσοποιητικό μας αποτελείται από πολλούς διαφορετικούς τύπους κυττάρων. 

Όταν η ισορροπία των κυττάρων διαταράσσεται, το ανοσοποιητικό μπορεί να επιτεθεί κατά λάθος στο ιδιο το σώμα, προκαλώντας διαβήτη τύπου 1 (ΣΔΤ1). 

Νέα έρευνα υποδηλώνει ότι τα Β κύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στην καταστροφή προστατευτικών ανοσοκυττάρων που ονομάζονται Tregs. 

Η προστασία των Tregs θα μπορούσε να βοηθήσει στην προστασία των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στα πρώιμα στάδια του ΣΔΤ1.

Μια νέα μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Diabetes, συγχρηματοδοτούμενη από το Breakthrough T1D, υποδηλώνει έντονα ότι τα Β κύτταρα είναι υπεύθυνα για τα μειωμένα επίπεδα Tregs που παρατηρούνται σε άτομα με ΣΔΤ1.

Οι ερευνητές πειραματίστηκαν με διαφορετικά επίπεδα Β κυττάρων σε ποντίκια με ΣΔΤ1, μεταμοσχεύοντας συστάδες κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη (νησίδια) σε αυτά. 

Όταν το επίπεδο των Β κυττάρων μειώθηκε στα μοσχεύματα, υπήρξε αύξηση στην επιτυχία της μεταμόσχευσης. Τα Tregs ήταν σε θέση να υποστηρίξουν τα νησίδια και να τους προσφέρουν προστασία από την ανοσολογική καταστροφή. 

Εξετάζοντας τα διαβητικά ποντίκια, η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι τα Tregs απουσίαζαν σημαντικά σε σύγκριση με έναν αυξημένο αριθμό Β κυττάρων.

Τέλος, η ομάδα εξέτασε ποντίκια με λιγότερα Β κύτταρα και παρατήρησε ότι υπήρχε λιγότερη καταστροφή των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη σε σύγκριση με ποντίκια με «επαρκή» ποσότητα.

Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι τα Β κύτταρα είναι οι ένοχοι για την καταστροφή των προστατευτικών Tregs. Υποδηλώνουν επίσης ότι οι θεραπείες που προστατεύουν τα Tregs θα μπορούσαν να είναι ευεργετικές στην επιβράδυνση της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου 1. Εάν αυτές οι θεραπείες συνδυάζονταν με μεθόδους στόχευσης Β κυττάρων, οι μεταμοσχεύσεις νησίδων θα μπορούσαν να είναι πιο επιτυχημένες.

Γιατί έχει αυτό σημασία για άτομα με διαβήτη τύπου 1;

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια αυτοάνοση πάθηση, που σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού επιτίθεται λανθασμένα στον εαυτό του, αντί για επιβλαβείς επιτιθέμενους όπως ιούς ή βακτήρια.

Τα Β κύτταρα και τα Tregs εμπλέκονται σε μεγάλο βαθμό στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1. Πιστεύεται ότι τα Β κύτταρα καθοδηγούν την επίθεση στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, ενώ τα Tregs μειώνονται κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, πράγμα που σημαίνει ότι η ικανότητά τους να προστατεύουν το σώμα μειώνεται.

Η Rachel Connor, Διευθύντρια Ερευνητικών Συνεργασιών, δήλωσε:

«Η έρευνα για τις βαθύτερες αιτίες του διαβήτη τύπου 1 είναι πρωταρχικής σημασίας για την κατανόηση του τρόπου πρόληψης της εμφάνισης της πάθησης στο μέλλον. Η μελέτη του ανοσοποιητικού συστήματος σε κυτταρικό επίπεδο μας επιτρέπει να κατανοήσουμε τι συμβαίνει στα πρώτα στάδια του διαβήτη τύπου 1. Με αυτήν την έρευνα, η κατανόησή μας για την αυτοάνοση επίθεση του διαβήτη τύπου 1 ενισχύεται. Αυτό όχι μόνο μπορεί να καθοδηγήσει την εργασία για τον σχεδιασμό θεραπειών για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1, αλλά και να μας διδάξει πώς να προστατεύσουμε τα νέα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και θα μπορούσαν να μεταμοσχευθούν σε άτομα με υπάρχοντα διαβήτη τύπου 1».

Τι είναι το ανοσοποιητικό σύστημα;

Το ανοσοποιητικό σύστημα αποτελείται από ένα πολύπλοκο δίκτυο πολλών διαφορετικών τύπων κυττάρων. Αυτά περιλαμβάνουν κύτταρα που απομακρύνουν τη μόλυνση, κύτταρα που αντιδρούν σε αλλεργιογόνα και κύτταρα που παράγουν αντισώματα. Τα αντισώματα είναι πρωτεΐνες που αναγνωρίζουν ξένα σώματα όπως βακτήρια ή ιούς και στέλνουν σήμα στο ανοσοποιητικό σύστημα να τα καταστρέψει. Έχουν επίσης «μνήμη», που σημαίνει ότι όταν έχετε αντισώματα κατά ενός ξένου σώματος, το σώμα σας θα το θυμάται στο μέλλον.

Τι είναι τα Β και τα Τ κύτταρα;

Τα Β κύτταρα αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος και είναι υπεύθυνα για την παραγωγή αντισωμάτων και κυττάρων μνήμης. Αυτά συνεργάζονται για να θυμούνται τις λοιμώξεις και να σας προστατεύουν από αυτές στο μέλλον. Υπάρχουν σε όλο το σώμα σας, συμπεριλαμβανομένου του αίματος και του παγκρέατος.

Υπάρχει μια μεγάλη ποικιλία Τ κυττάρων. Υπάρχουν κύτταρα που ενεργοποιούν τα Β κύτταρα όταν απαιτείται ανοσολογική απόκριση, κύτταρα που σκοτώνουν τα μολυσμένα κύτταρα και κύτταρα που παρέχουν μακροχρόνια ανοσία.

Τα Τ κύτταρα έχουν επίσης έναν υποπληθυσμό γνωστό ως Τ-ρυθμιστικά κύτταρα (Tregs). Αυτά τα κύτταρα λειτουργούν για να σταματήσουν το σώμα από το να επιτίθεται στον εαυτό του (αυτοανοσία). Θα μπορούσαμε να πούμε ότι είναι τα φρένα. Επιβραδύνουν και σταματούν κάθε φορά που το σώμα σας μπερδεύει τα δικά σας κύτταρα ως ξένα.

Πηγή