Αναζήτηση αυτού του ιστολογίου

Τρίτη 27 Σεπτεμβρίου 2022

ΓΑΣΤΡΙΤΙΔΑ

 






Γαστρίτιδα είναι η φλεγμονή του βλεννογόνου του στομάχου. 

Σε μερικούς εκδηλώνεται απότομα και διαρκεί για μικρό χρονικό διάστημα ειναι η οξεία γαστρίτιδα. Σε άλλους η γαστρίτιδα διαρκεί μήνες ή χρόνια αυτη ειναι η χρόνια γαστρίτιδα.

Η θεραπεία της  είναι σημαντική διότι αν δεν θεραπευθεί  οδηγεί σε:

  • Διαβρώσεις ή έλκη  στο τοίχωμα του στομάχου ή στο πρώτο τμήμα του λεπτού εντέρου (δωδεκαδάκτυλο)
  • Καρκίνο στομάχου

Η γαστρίτιδα οφείλεται σε διάφορες αιτίες όπως σε:

  • Λοίμωξη του στομάχου από ένα κοινό βακτηριδιο που προσβάλλει περίπου τους μισούς ενήλικες Έλληνες, και  ονομάζεται  Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού 
  • Φάρμακα όπως ασπιρίνη και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη 
  • Υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ
  • Παλινδρόμηση χολής από το δωδεκαδάκτυλο στο στομάχι (αλκαλική γαστρίτιδα)
  • Αυτοάνοση γαστρίτιδα
  • Στρες
  • Χημειοθεραπεία
  • Σοβαρές συνοδές παθήσεις


Η γαστρίτιδα δυνατόν να μην εκδηλώνεται με συμπτώματα όταν πρόκειται για χρόνια νόσο. Συνήθως τα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

  • Πόνο στην άνω κοιλιά
  • Τυμπανισμό, ή αίσθημα πρόωρου κορεσμού με την κατανάλωση μικρής ποσότητας τροφής
  • Ανορεξία
  • Ναυτία ή έμετο
  • Έμετο με αίμα ή κενώσεις μαύρου χρώματος
  • Εύκολη κόπωση λόγω συνυπάρχουσας αναιμίας, δηλαδή χαμηλού αιματοκρίτη

Ζητήστε βοήθεια από γαστρεντερολόγο εάν :

  • Έχετε πόνο στην κοιλιά που επιδεινώνεται ή δεν υποχωρεί
  • Κάνετε εμετό με αίμα ή βλέπετε μαύρες κενώσεις
  • Χάνετε βάρος χωρίς να κάνετε δίαιτα για να χάσετε βάρος

Υπάρχει ειδική εξέταση για τη γαστρίτιδα;

Ναι. Ο γαστρεντερολόγος αφού λάβει ιστορικό και σας εξετάσει κλινικά, θα σας συστήσει να κάνετε γαστροσκόπηση 


Ποια είναι τα στάδια της γαστρίτιδας από το Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού κατά Correa;

Σύμφωνα με το μοντέλο πρόκλησης καρκίνου του στομάχου από το Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού που προτάθηκε από τον Correa, υφίστανται τα ακόλουθα 5 στάδια:

  1. Χρόνια ενεργός μη ατροφική γαστρίτιδα
  2. Πολυεστιακή ατροφική γαστρίτιδα
  3. Εντερική μεταπλασία
  4. Δυσπλασία (χαμηλόβαθμη και υψηλόβαθμη)
  5. Καρκίνος στομάχου

Η εντερική μεταπλασία θεωρείται το σημείο δίχως επιστροφή , δηλαδή δεν υποχωρεί έπειτα από την εκρίζωση του Ελικοβακτηριδίου του πυλωρού. 

Γενικώς θεωρείται ότι η εντερική μεταπλασία είναι ένα προστάδιο του γαστρικού αδενοκαρκινώματος, γι’ αυτό ο ασθενής με εντερική μεταπλασία θα πρέπει να τίθεται σε πρόγραμμα τακτικής παρακολούθησης με γαστροσκόπηση και βιοψίες. 

Καρκίνος μπορεί να αναπτυχθεί και σε περιοχές χωρίς εντερική μεταπλασία, που σημαίνει ότι η εντερική μεταπλασία λειτουργεί περισσότερο ως βιοδείκτης για την ανάπτυξη καρκίνου στομάχου.





Η θεραπεία της γαστρίτιδας εξαρτάται από το τι προκαλεί την γαστρίτιδα. 

Εάν βρεθεί λοίμωξη από Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού ο γαστρεντερολόγος θα σας συστήσει αντιβιοτική θεραπεία για την εκρίζωση του Ελικοβακτηριδίου. Υπάρχουν φάρμακα που βελτιώνουν την γαστρίτιδα όπως οι αναστολείς της έκκρισης οξέος από το στομάχι.



Επιπλέον, η COX-2 είναι μιτογόνος και ογκογόνος σε in vitro μελέτες. 

Nεότερα δεδομένα ενοχοποιούν την COX-2 στην καρκινογένεση του στομάχου. Εκτός της χρόνιας φλεγμονής, η COX-2 εμπλέκεται και στην επιθηλιακή κυτταρική αύξηση. 

Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η NSAIDs-επαγόμενη γαστροπάθεια δεν προκαλείται μόνο με αναστολή της COX-1 αλλά απαιτεί ταυτόχρονη αναστολή της COX-1 και της COX-2.25 Πιθανολογείται ότι η μόνον η αναστολή της COX-1 οδηγεί σε αύξηση της COX-2 έκφρασης, η οποία εξουδετερώνει τις NSAIDs-τοξικές επιδράσεις, όπως την γαστρική υπερκινητικότητα (η οποία παίζει σπουδαίο ρόλο στην παθογένεση της NSAIDs-προκαλούμενης γαστροπάθειας) και τα δυσμενή συμβάντα λόγω αναστολής των προσταγλανδινών από την COX-1.25

Για τον κλινικό, ενδοσκόπο και παθολογοανατόμο παρουσιάζει επιπλέον μεγάλο ενδιαφέρον μια ποικιλία άλλων γαστρίτιδων-γαστροπαθειών που περιλαμβάνουν: ‘αλκοολική γαστρίτιδα’, τραύμα και ακτινοβολία, αγγειακές βλάβες, βλάβη από παλλινδρόμηση 12/λικού περιεχομένου, ιδιοπαθείς διαβρώσεις, μη διαβρωτικές γαστρίτιδες, λοιμώξεις από βακτηρίδια (φυματίωση), ιούς (κυτταρομεγαλοϊός, ιός έρπητος απλού ή ζωστήρος), μύκητες (Candida albicans, histoplasmosis) ή παράσιτα (Giardia lambliaCryptosporidium), σαρκοείδωση, ηωσινοφιλική γαστρίτιδα, νόσο Crohn’s, κοκκιωματώδη γαστρίτιδα, σύνδρομο Zollinger-Ellison, εστιακή λεμφοειδική υπερπλασία (ψευδολέμφωμα), υπερτροφική γαστροπάθεια και νόσο Menetrier’s.26






Βιβλιογραφία

  1. Κουντουράς Ι. Μελέτη χυμικής και κυτταρικής ανοσίας σε ατροφική γαστρίτιδα, Διδακτορική διατριβή, ΑΠΘ, Θεσσαλονίκη 1980:14-107
  2. D’Ellos MM, et al. H+,K+ -ATPase (proton pump) is the target autoantigen of the Th1-type cytotoxic T cells in autoimmune gastritis. Gastroenerology 2001;120:377-386
  3. Clays D, et al. Neonatal injection of native proton pump antigens induces autoimmune gastritis in mice. Gastroenterology 1997;113:1136-1145
  4. Katakai T, et al. Selective accumulation of type 1 effector cells expressing P-selectin ligand and/or alpha(4)beta(7)-integrin at the lesions of autoimmune gastritis. Int Immunol 2002;14:167-75.
  5. Teshima S, et al. Guinea pig gastric mucosal cells produce abundant superoxide anion through an NADPH oxidase-like system. Gastroenterology 1998;115:1186-96.
  6. Drake IM, et al. Reactive oxygen species activity and lipid peroxidation in Helicobacter pylori associated gastritis: relation to gastric mucosal ascorbic acid concentrations and effect of H pylori eradication. Gut 1988;42:768-71.
  7. Hiyama T, et al. K-ras mutation in helicobacter pylori-associated chronic gastritis in patients with or without gastric cancer. Int J Cancer 2002;97:562-6.
  8. Zhang QB, et al. Association of cytotoxin production and neutrophil activation by strains of Helicobacter pylori isolated from patients with peptic ulceration and chronic gastritis. Gut 1996;38:841-5.
  9. Basso D, et al. Polymorphonuclear oxidative burst after Helicobacter pylori water extract stimulation is not influenced by the cytotoxic genotype but indicates infection and gastritis grade. Clin Chem Lab Med 1999;37:223-9.
  10. Panes J, Granger DN. Leukocyte-endothelial cell interactions: Molecular mechanisms and implications in gastrointestinal disease. Gastroenterology 1998;114:1066-90.
  11. Kim JS, et al. Caspase-3 activity and expression of Bcl-2 family in human neutrophils by Helicobacter pylori water-soluble proteins. Helicobacter 2001;6:207-15
  12. Kim JS, et al. Inhibition of apoptosis in human neutrophils by Helicobacter pylori water-soluble surface proteins
  13. Annibale B, et al. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2001;6:225-33
  14. Sande N, st al. Inreased risk of developing atrophic gastritis in patients infected with Cag+ Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol 2001;36:928-33
  15. Dohmen K, et al. Atrophic corpus gastritis and Helicobacter pylori infection in primary biliary cirrhosis. Dig Dis Sci 2002;47:162-9.
  16. Takahashi T, et al. A female with asymtomatic primary biliary cirrhosis associated with pernicious anemia. J Gastroenterol Hepatol 2001;16:1420-4
  17. Schenck BE, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on chronic gastritis during omeprazole therapy. Gut 2000;46:615-621.
  18. Hayat M, et al. Effects of Helicobacter pylori eradication on the natural history of lymphocytic gastritis. Gut 1999;45:495-498
  19. Κουντουράς Ι. Οξειδωτικό στρες και παθήσεις στομάχου. Πρακτικά 2ου Πανελληνίου Συνεδρίου Ελευθέρων Ριζών και Οξειδωτικού Στρες. Θεσσαλονίκη 2000:30-47.
  20. Kountouras J, et al. Reactive oxygen metabolites and upper gastrointestinal diseases. Hepato-Gastroenterol 2001;48:743-751
  21. Brano SJ, et al. Role of the proteasome in rat indomethacin-induces gastropathy. Gastroenterology 1999;116:865-873.
  22. Appleyard CB, et al. Tumor necrosis factor mediation of NAID induced gastric damage: role of leukocyte adherence. Am J Physiol 1995;270:G42-G48
  23. Bush KT, Nigam SK. Less degradation, more shock, please. Gastroenterology 1999;116:994-996.
  24. Taha AS, et al. Neutrophils, Helicobacter pylori, and nonsteroidal anti-inflammarory drug ulcers. Gastroenterology 1999;116:254-8.
  25. Takeuchi K, et al. Roles of COX-1 and COX-2 inhibition in NSAID-induced gastric damage in rats: Relation to gastric hypermotility. Gastroenterology 2001;120 (suppl 1):3020.
  26. Weinstein WM. Other types of gastritis and gastropathies, including Menetrier’s disease. In: Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver disaseases. Saunders WB, Philadelphia,1998:711-732.


Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου

ΤΣΕΚ ΑΠ..ΧΡΕΙΑΖΕΤΑΙ;

ΚΡΕΜΜΥΔΙ ΚΑΙ ΖΑΧΑΡΟ..

  Το ταπεινο κρεμμυδι μπορεί να μειώσει το ζαχαρο κατά 50%, σύμφωνα με σχετικη έρευνα. Ατομα με  διαβήτη  ΙΙ δεν  παράγουν επαρκή ινσουλίνη ...