Πέμπτη 29 Ιουλίου 2021

ΟΛΑ ΟΣΑ ΘΑ ΘΕΛΑΤΕ ΝΑ ΞΕΡΕΤΕ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΙΟΥΣ

Όταν εισβάλει ένας ιός, όπως ο SARS-CoV-2 , ενεργοποιούνται μηχανισμοί άμυνας από το ανοσο σύστημα, για την εξόντωση του.

Οι ιοί αναπαράγονται μόνον σε ζωντανά κύτταρα ζώων, φυτών, βακτηριδιων κλπ., τα οποία και καταστρέφουν.

Βρίσκονται στα όρια της ζωής των εμβίων όντων και υπήρχαν από την αρχή της εξέλιξης των πρώτων ζώντων κυττάρων, πριν ακόμη το διαχωρισμό τους : στα αρχεγονα, βακτηριδια και ευκαρυωτικά

Επαιξαν κεντρικό ρόλο στην αρχική εξέλιξη μεταφέροντας γονίδια μεταξύ διαφορετικών ειδών, και στη γενετική ποικιλομορφία.

Περιλαμβάνουν εκατομμύρια διαφορετικά είδη και διαχωρίζονται κυρίως από το αν έχουν στο εσωτερικό τους γενετικό υλικό RNA ή DNA.

Όταν ένας ιός εισέλθει σε ένα κύτταρο το εξαναγκάζει, χρησιμοποιώντας τα υλικά του, να κατασκευάσει χιλιάδες αντίγραφα του, τα οποία στη συνέχεια μολύνουν άλλα κύτταρα.

Η άμυνα απέναντι στους ιούς ξεκινά αρχικά από το εγγενές ανοσοποιητικό σύστημα με τις Ιντερφερόνες και επιπλέον από τα φυσικά φονικά κύτταρα και τα Δενδριτικά κύτταρα.

Στη συνέχεια, μετά από μερικές μέρες, αρχίζει να δρα το επίκτητο ανοσοποιητικό σύστημα με τα Τ και τα Β λεμφοκύτταρα.

Η ΕΓΓΕΝΗΣ ΑΝΟΣΙΑ

Η πρώτη γραμμή άμυνας ξεκινά από τις

ΙΝΤΕΡΦΕΡΟΝΕΣ IFN που δημιουργούνται

κυρίως στα κύτταρα που μολύνθηκαν από τον ιό, αλλα και τα επιθηλιακά, και δενδριτικά.

Οι Ιντερφερόνες σταματούν τον πολλαπλασιασμό

αρκετών ειδών ιών στα μολυσμένα κύτταρα, προστατεύουν τα γειτονικά κύτταρα και επιστρατεύουν για βοήθεια αμυντικά κύτταρα της εγγενούς ανοσίας οπως δενδριτικά , φυσικά φονικά κύτταρα και της επίκτητης ανοσίας

Τ και Β λεμφοκύτταρα

Όταν ο ιός μπει στα κύτταρα μας,αναγνωρίζεται από ειδικούς υποδοχείς PRRs, οπότε αρχίζει η παραγωγή Ιντερφερονών.

Αυτές προκαλούν την παραγωγή πρωτεϊνών από πολλά γονίδια που λέγονται

Interferon Stimulated Genes ή ISGs.

που δρουν εναντίον όλων των σταδίων του ιού, από την είσοδο, την αντιγραφή και την έξοδο του από το μολυσμένο κύτταρο.

Στη συνέχεια, ενεργοποιούνται

τα φυσικά φονικά κύτταρα και

τα Δενδριτικά κύτταρα.

Τα πρωτα περιπολούν στο σώμα και αν

ανιχνεύσουν κύτταρα μολυσμένα από ιούς,

τα εξοντώνουν.

Η εξόντωση (διάλυση του κυττάρου) γίνεται

με την έκκριση ορισμένων ουσιών από τα

κοκκία τους, της Perforin που τρυπά

την επιφάνεια του παθογόνου και

τα Granzymes που το σκοτώνουν.

Τα φυσικά φονικά κύτταρα εξοντώνουν όσα κύτταρα μας ΔΕΝ έχουν στην επιφάνεια τους πρωτεΐνες MHC σύμπλεγμα μείζονος ιστοσυμβατότητας τύπου I, λόγω της φθοράς τους από τον ιό.

Επίσης εξοντώνουν και όσα μολυσμένα κύτταρα έχουν στην επιφάνεια τους αντισώματα κατά του ιού που τα μόλυνε

Τα ΔΕΝΔΡΙΤΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ, που προέρχονται από τα μονοκύτταρα, βρίσκονται κάτω από το ενδοθήλιο στο δέρμα και τους βλεννογόνους και είναι αμυντικά κύτταρα που συνδέουν την εγγενή και με την επίκτητη ανοσία.

Τα δενδριτικά κύτταρα (DC) αφού καταπιούν τους ιούς, τους διασπούν και εμφανίζουν στην επιφάνεια τους κομμάτια τους αντιγονονικά πεπτίδια των ιών ή επιτόπια.

Στη συνέχεια τα Δενδριτικά (DC) κύτταρα μπαίνουν στα λεμφαγγεία για να φτάσουν στους λεμφαδένες. Εκεί διεγείρουν το επίκτητο ανοσοποιητικό σύστημα με την ενεργοποίηση των Τ και Β λεμφοκυττάρων.

Η ΕΠΙΚΤΗΤΗ ΑΝΟΣΙΑ

Η επίκτητη ανοσία αφορά στην ενεργοποίηση των Τ λεμφοκυττάρων για την καταστροφή των μολυσμένων από τον ιό κυττάρων και των Β λεμφοκυττάρων για την παραγωγή αντισωμάτων που θα εξουδετερώσουν τον ιό . Αυτο ειναι που λεμε χυμική ανοσία.

ΤΑ ΕΙΔΗ ΤΩΝ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Τα λεμφοκύτταρα είναι δυο ειδών,

τα Τ λεμφοκύτταρα και τα Β λεμφοκύτταρα.

Η τεράστια ποικιλομορφία στα αντισώματα και τους αντίστοιχους υποδοχείς των Β λεμφοκυττάρων όπως και στους υποδοχείς των Τ λεμφοκυττάρων δημιουργείται από κόψιμο, αναδιάταξη και ράψιμο των σχετικών γονιδίων του DNA, κατά την ωρίμανση των λεμφοκυττάρων

Α) Από τα Τ λεμφοκύτταρα προέρχονται δυο ειδών δραστικά κύτταρα:

i) Τα CD4+ βοηθητικά T λεμφοκύτταρα, που εκκρίνουν κυτταροκίνες που ενεργοποιηθούν τα υπόλοιπα λεμφοκύτταρα και τα μακροφάγα .

ii) Τα κυτταροτοξικά CD8+ Τ λεμφοκύτταρα Cytotoxic T Lymphocytes που σκοτώνουν τα μολυσμένα μας κύτταρα.

Η ΚΑΤΑΓΩΓΗ ΤΩΝ Τ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Τα Τ Λεμφοκύτταρα παράγονται στον μυελό των οστών και διαφοροποιούνται στο θύμο αδένα.

Τα παρθένα (ανενεργά) Τ λεμφοκύτταρα CD4 και CD8, μετακινούνται από το Θύμο αδένα σε μικρή ηλικία μέσω του αίματος στους λεμφικούς ιστούς π.χ. λεμφαδένες, όπου περιμένουν μέχρι να χρειαστούν, αν ποτέ χρειαστούν.

Από τα παρθένα CD4 και CD8 Τ λεμφοκύτταρα ενεργοποιούνται μόνο τα ελάχιστα που θα αναγνωρίσουν το αντιγόνο του ιού που τους παρουσιάζει το Δενδριτικό κύτταρο ή το μακροφάγο, οπότε και μετατρέπονται στα δραστικά CD4+ και CD8+ Τ λεμφοκύτταρα.

Β) Τα Β Λεμφοκύτταρα παράγονται και διαφοροποιούνται στον μυελό των οστών και από αυτά προέρχονται τα δραστικά κύτταρα, τα πλασματοκύτταρα που παράγουν αντισώματα για την εξουδετέρωση των εισβολέων.

Τα αντισώματα ΕΝΩΝΟΝΤΑΙ με τους ιούς και έτσι τους εξουδετερώνουν με διάφορους τρόπους, όπως είναι η διακοπή της εισόδου του ιού στα κύτταρα, η φαγοκυττάρωση του συμπλέγματος ιού-αντισωμάτων κλπ.

ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ ΓΙΑ ΤΑ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΑ

ΤΑ Τ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΑ

Τα Τ λεμφοκύτταρα, μέσω των εκατομμυρίων, διαφορετικών αντιγονικών υποδοχέωνπου μπορεί να έχουν, αναγνωρίζουν τα αντίστοιχα αντιγονονικά πεπτίδια ή επιτόπια στην επιφάνεια των κυττάρων μας πάνω στις πρωτεΐνες MHC

Υπάρχουν περίπου 20 εκατομμύρια, διαφορετικά Τ λεμφοκύτταρα που δημιουργούνται στο θύμο αδένα. Στη συνέχεια τα παρθένα CD4 και CD8 μετακινούνται μέσω του αίματος στους λεμφικούς ιστούς λεμφαδένες όπου περιμένουν μέχρι να χρειαστούν, αν ποτέ χρειαστούν.

Το κάθε παρθένο CD4 και CD8 Τ λεμφοκύτταρο μπορεί να έχει έναν ή και περισσότερους αντιγονικούς υποδοχείς (TCRs) από τους τουλάχιστον 100 εκατομμύρια (!!) που δημιουργούνται με τυχαίο τρόπο στο θύμο αδένα.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7140671/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5616171/

Οι πρωτεΐνες MHC είναι απαραίτητες για να διαχωρίζει το αμυντικό μας σύστημα, ποια μόρια – αντιγόνα είναι δικά μας (αυτοαντιγόνα) και πια είναι ξένα ή αν τα κύτταρα είναι φυσιολογικά ή μολυσμένα π.χ. από ιό, βακτήριο.

Οι πρωτεΐνες MHC είναι 2 ειδών,

η MHC Ι και η MHC ΙΙ.

Η πρωτεΐνη MHC I βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα μας εκτός των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων και η πρωτεΐνη MHC IΙ βρίσκεται μαζί με την MHC

I) στα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα Δενδριτικά κύτταρα, στα Μακροφάγα και στα Β λεμφοκύτταρα.

Έτσι τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα έχουν και τους δυο τύπους MHC.

ΤΑ ΚΥΤΤΑΡΟΤΟΞΙΚΑ CD8+ Τ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΑ

Αν βρεθεί το αντίστοιχο αντιγονικό πεπτίδιο του εισβολέα, σε σχέση κλειδιού-κλειδαριάς, πάνω σε πρωτεΐνη MHC Ι σε μολυσμένο κύτταρο (για όλα τα κύτταρα εκτός των ερυθρών και των αιμοπεταλίων), το κυτταροτοξικό CD8+ Τ λεμφοκύτταρο, ενώνεται με αυτό το κύτταρο και το εξοντώνει.

Η εξόντωση γίνεται με την έκκριση ορισμένων ουσιών από τα κοκκία τους, της Perforin που τρυπά την επιφάνεια του μολυσμένου κυττάρου και τα Granzymes που το σκοτώνουν (όπως και στα NK cells ).

Τα κυτταροτοξικά CD8+ Τ λεμφοκύτταρα, εξοντώνουν στην ουσία τους ενδοκυττάριους ιούς (επίσης ενδοκυττάρια βακτηρίδια και τα καρκινικά κύτταρα).

Πρόσφατα όμως αποδείχθηκε ότι τα κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα (CD8+ ή CTL), μπορούν να αναγνωρίσουν εξωκυττάρια μικρόβια, παράσιτα και μύκητες (με άγνωστο υποδοχέα), να ενωθούν μαζί τους και να τα εξοντώσουν, μέσω της ουσίας Granulysin.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2896662/

Στο πιο πάνω σχεδιάγραμμα αριστερά φαίνεται η εξόντωση εξωκυττάριων μικροβίων, παρασίτων και μυκήτων (με άγνωστο υποδοχέα), μέσω της ουσίας Granulysin. (Δεξιά φαίνεται ο μέχρι τώρα γνωστός τρόπος εξόντωσης μολυσμένων κυττάρων) Τα μικρόβια παρουσιάζονται με γκρίζο χρώμα.

ΤΑ Β ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΑ

Τα Β λεμφοκύτταρα, επίσης καταπίνουν ιούς και παρουσιάζουν πεπτίδια των ιών στην επιφάνεια τους αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα. Έτσι η ένωση τους με τα CD4+ βοηθητικά T λεμφοκύτταρα ειδικότερα τα Τ Λεμφοκύτταρα TFH, που είναι ένα από τα είδη των CD4+ βοηθητικών T λεμφοκυττάρων), τα ενεργοποιεί ώστε να πολλαπλασιάζονται γρήγορα, και να μετατραπούν σε Β λεμφοκύτταρα μνήμης και σε Πλασματοκύτταρα.

Η ΜΝΗΜΗ ΣΕ ΜΕΛΛΟΝΙΚΗ

ΕΙΣΒΟΛΗ ΤΟΥ ΙΔΙΟΥ ΜΙΚΡΟΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ

Το ανοσοποιητικό μας σύστημα, πέρα από την εξόντωση των εισβολέων μικροοργανισμών, έχει και μια άλλη πολύ σπουδαία αποστολή, να θυμάται τους προηγούμενους εισβολείς και να ανταποκρίνεται άμεσα και ισχυρά για να τους εξοντώσει αν υπάρξει νέα “επίθεση” από τον ίδιο εισβολέα.

Μέσω της κλωνοποίησης παράγονται δυο ειδών κύτταρα,

τα ΔΡΑΣΤΙΚΑ κύτταρα Effector cells που θα εξοντώσουν τους ιούς, και

τα κύτταρα ΜΝΗΜΗΣ Τ και Β λεμφοκύτταρα μνήμης που θα παραμείνουν σε ετοιμότητα ώστε να εξοντώσουν τον ίδιο εισβολέα αν δεν υπάρχει σημαντική μετάλλαξη του, αν υπάρξει νέα “επίθεση” από αυτόν στο μέλλον.

Η απάντηση του ανοσοποιητικού μας συστήματος σε επόμενη εισβολή του ίδιου μικροοργανισμού, είναι πολύ γρηγορότερη, ισχυρότερη και πιο εξειδικευμένη, συγκριτικά με την πρώτη εισβολή.

Το ότι τα αντισώματα μειώνονται σε λίγο καιρό δεν έχει καμιά σημασία, μειώνονται γιατί εκτέλεσαν την αποστολή τους, την εξόντωση του εισβολέα, και δεν χρειάζεται να συνεχίσει η παραγωγή τους από τα πλασματοκύτταρα.

Στην πρώτη εισβολή ενός παθογόνου, τα “παρθένα” Λεμφοκύτταρα Τ και Β, διαφοροποιούνται στα αντίστοιχα δραστικά κύτταρα για την εξόντωση του εισβολέα και στα Λεμφοκύτταρα μνήμης Τ και Β.

Τα Λεμφοκύτταρα μνήμης Τ και Β, δεν συμμετέχουν κατά την πρώτη εισβολή στην εξουδετέρωση του εισβολέα, παραμένουν κυρίως στον σπλήνα και στους λεμφαδένες, και καιροφυλακτούν για την περίπτωση που μετά από μήνες, χρόνια ή και 10ετίες, ξανα-εισβάλει ακριβώς το ίδιο αντιγόνο (ο ίδιος ιός, το ίδιο μικρόβιο κλπ).

Όσο περιμένουν τα Λεμφοκύτταρα μνήμης Τ και Β αυτo-ανανεώνονται, για να μην εκλείψουν μετά από ορισμένο χρόνο.

Αν ξαναγίνει δεύτερη εισβολή από το ίδιο αντιγόνο (παθογόνο) αυτά ενεργοποιούνται, πολλαπλασιάζονται (κλωνοποίηση) και μετατρέπονται άμεσα τα μεν Λεμφοκύτταρα

Τ μνήμης στα κυτταροτοξικά CD8+ Τ λεμφοκύτταρα και CD4+ βοηθητικά T λεμφοκύτταρα τα δε Β Λεμφοκύτταρα μνήμης (Bmem cells) σε πλασματοκύτταρα που παράγουν τα αντισώματα.

Αυτή η αντίδραση – απάντηση του ανοσοποιητικού μας συστήματος, συμβαίνει τόσο γρήγορα, που πολλές φορές δεν γίνεται αντιληπτή η λοίμωξη.

ΛΕΠΤΟΜΕΡΕΙΕΣ ΓΙΑ ΤΑ Β ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΑ ΜΝΗΜΗΣ ΚΑΙ ΤΗ ΧΥΜΙΚΗ ΑΝΟΣΙΑ

Στην αρχή της εισβολής ενός παθογόνου τα παρθένα Β λεμφοκύτταρα διαφοροποιούνται σε πλασματοκύτταρα μικρής διάρκειας ζωής που παράγουν IgM και σε Β λεμφοκύτταρα των βλαστικών κέντρων GC B cells στους λεμφαδένες και τον σπλήνα.

Στη συνέχεια, οι πρωτεΐνες των παθογόνων τα αντιγόνα οδηγούν τα Β λεμφοκύτταρα των βλαστικών κέντρων GC B cells να διαφοροποιηθούν με τη βοήθεια των T follicular helper cells ή TFH cells σε Β λεμφοκύτταρα μνήμης μακράς διάρκειας και σε πλασματοκύτταρα μακράς διάρκειας (Long lived plasma cells ή LLPCs) που μεταναστεύουν στο μυελό των οστών και συνεχίζουν να παράγουν αντισώματα υψηλής ειδικότητας για μήνες ή και χρόνια μετά.

Τα Β λεμφοκύτταρα μνήμης μακράς διάρκειας παραμένουν στους λεμφαδένες, τον σπλήνα και στους ιστούς που μολύνθηκαν σε φάση αναμονής, “0”, του κυτταρικού κύκλου.

Αν υπάρξει δεύτερη εισβολή του ίδιου παθογόνου τα πλασματοκύτταρα μακράς διάρκειας που μετανάστευσαν στο μυελό των οστών αποτελούν την 1η γραμμή άμυνας, με τη συνεχή παραγωγή αντισωμάτων για χρόνια.

Υπ’ όψιν ότι έχουν βρεθεί σε μυελό των οστών ειδικά πλασματοκύτταρα μακράς διάρκειας μετά από εμβολιασμό, περισσότερα από 35 χρόνια μετά την εξάλειψη της ευλογιάς.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.01787/full]

Σε μια δεύτερη εισβολή ίδιου ή παρεμφερούς ιού (variant virus), τα Β κύτταρα μνήμης μακράς διάρκειας που παρέμειναν στους λεμφαδένες, τον σπλήνα και στους ιστούς που μολύνθηκαν, ξαναμπαίνουν στον κυτταρικό κύκλο (στη φάση G1) και δημιουργούν τη 2η γραμμή άμυνας.Επιπλέον, Β λεμφοκύτταρα μνήμης κυκλοφορούν – περιπολούν στο αίμα και αν κάποτε συναντήσουν το ίδιο αντιγόνο που έχει μεγάλη συγγένεια με τον υποδοχέα τους, πολλαπλασιάζονται και το εξουδετερώνουν άμεσα.

Επιπλέον, ανοσολογική μνήμη διαθέτουν και τα φυσικά φονικά κύτταρα (NK cells)]

Η προστασία σχεδόν όλων των εμβολίων βασίζεται στην ικανότητα τους να δημιουργούν μνήμη στα Β λεμφοκύτταρα, δηλαδή να δημιουργούν Β λεμφοκύτταρα μνήμης και πλασματοκύτταρα μακράς διάρκειας.

https://www.nature.com/articles/s41577-019-0244-2

ΤΑ ΠΛΑΣΜΑΤΟΚΥΤΤΑΡΑ ΜΑΚΡΑΣ ΔΙΑΡΚΕΙΑΣ ΖΩΗΣ (LLPC)

Τα αντισώματα παράγονται για μεγάλα χρονικά διαστήματα, από τα πλασματοκύτταρα μακράς διάρκειας ζωής, μετά από ΜΙΑ ΜΟΝΟ έκθεση σε αντιγόνα ιών ή εμβολίων.

Βρέθηκε ότι ο χρόνος ημίσειας ζωής των αντισωμάτων ήταν: 11 χρόνια για τον Τέτανο, 19 χρόνια για την Διφθερίτιδα, πάνω από 25 χρόνια για την Ηπατίτιδα Α , 50 χρόνια για την Ανεμοβλογιά, εφ’ όρου ζωής για την Ιλαρά και Παρωτίτιδα.

Η διάρκεια της παραγωγής των αντισωμάτων, εξαρτάται από τον αριθμό και τη μακροβιότητα των πλασματοκυττάρων μακράς διάρκειας ζωής.

Τα πλασματοκύτταρα μακράς διάρκειας ζωής (LLPC) είναι τελικώς διαφοροποιημένα κύτταρα που μεταναστεύουν στον μυελό των οστών και τον λεμφικό ιστό του εντέρου (GALT) και εκκρίνουν συνεχώς αντισώματα για χρόνια, χωρίς να χρειάζεται ξαναδιέγερση τους από το αντιγόνο.

(Όσα LLPC είναι στο μυελό των οστών παράγουν κυρίως αντισώματα IgG και όσα είναι στο έντερο παράγουν κυρίως αντισώματα IgA)

Η μακροβιότητα των LLPC εξαρτάται τόσο από τα γονίδια τους όσο και από άλλους παράγοντες.

Οι άλλοι παράγοντες είναι η βοήθεια από άλλα κύτταρα (π.χ. Δενδρικά, Μεγακαρυοκύτταρα, Βασεόφιλα, Ηωσινόφιλα κλπ.) που συνυπάρχουν στις ίδιες “φωλιές” (niches) επιβίωσης του μυελού των οστών, το είδος του παθογόνου και του Β λεμφοκυττάρου που τα δημιούργησε κλπ.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00965/full

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.01831/full

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7165522/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3291529/#:~:text

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7398916/#CR12

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa066092

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00508/full

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2028079

ΤΑ ΕΜΒΟΛΙΑ

Στόχος ενός εμβολιασμού είναι η προστασία του εμβολιαζομένου ανθρώπου και επίσης η προστασία του συνόλου του πληθυσμού, με τη διακοπή (ή μεγάλη μείωση) της μετάδοσης του μικροοργανισμού στους ανθρώπους (ανοσία της κοινότητας).

Η προστασία του εμβολιαζομένου αν μολυνθεί από τον συγκεκριμένο μικροοργανισμό κυμαίνεται από 50% (π.χ. γρίπη) ως >90% (π.χ. εμβόλια mRNA), ανάλογα με το εμβόλιο.

Για να διακοπεί η μετάδοση του μικροοργανισμού στον πληθυσμό, συνήθως πρέπει να εμβολιαστεί πάνω από το 70% των κατοίκων, ανάλογα και με την προστασία που προσφέρει το εμβόλιο, και τη μεταδοτικότητα της νόσου.

Τα εμβόλια περιέχουν

είτε αντιγόνα του μικροοργανισμού (σε μορφή εξασθενημένου μικροοργανισμού ή σε μορφή τμημάτων του μικροοργανισμού)

είτε οδηγίες για την παραγωγή αντιγόνων του μικροοργανισμού από τα ανθρώπινα κύτταρα.

Αυτή τη στιγμή υπάρχουν δυο τύποι εμβολίων κατά του Sars-Cov-2 που χρησιμοποιούν οδηγίες για την παραγωγή αντιγόνου από τα ανθρώπινα κύτταρα (συγκεκριμένα παραγωγή της spike πρωτεΐνης του ιού που χρειάζεται για διείσδυση στα κύτταρα μας).

Και οι δυο τύποι εμβολίου διεγείρουν τα Τ και τα Β λεμφοκύτταρα για την παραγωγή αντισωμάτων από τα Β λεμφοκύτταρα, κατά της spike πρωτεΐνης του ιού.

Το ένα είδος χρησιμοποιεί το mRNA για την παραγωγή από τα κύτταρα μας της spike πρωτεΐνης

(εμβόλιοPfizer-BioNTech, εμβόλιο MODERNA)

και προκαλεί αντίδραση του ανοσοποιητικού κατά της spike πρωτεΐνης.

Το άλλο χρησιμοποιεί Αδενοϊό που μεταφέρει το τμήμα του RNA του ιού που παράγει τη spike πρωτεΐνη αγκίστρωσης του SARS-CoV-2, για την παραγωγή από τα κύτταρα μας αυτής της πρωτεΐνης και να προκληθεί αντίδραση του ανοσοποιητικού εναντίον της

(εμβόλιο AstraZeneca, το Ρωσικό εμβόλιο Sputnik V κλπ.)

Όταν γίνει ο εμβολιασμός ή όταν υπάρξει μόλυνση από ιό, παράγονται δυο ειδών κύτταρα,

τα ΔΡΑΣΤΙΚΑ κύτταρα (Effector cells) που θα εξοντώσουν τους ιούς, και

Έτσι στην ουσία πέρα από την ενεργοποίηση των Τ λεμφοκυττάρων και των Β λεμφοκυττάρων για την παραγωγή αντισωμάτων (από τα τελευταία) κατά της spike πρωτεΐνης του ιού, δημιουργούνται και κύτταρα ΜΝΗΜΗΣ (Τ και Β λεμφοκύτταρα μνήμης) που θα παραμείνουν σε ετοιμότητα ώστε να εξουδετερώσουν τη spike πρωτεΐνη του ιού, αν υπάρξει μόλυνση από τον ιό στο μέλλον και νοουμένου ότι δεν θα υπάρχει σημαντική μετάλλαξη του.