ΤΟ ΕΝΤΕΡΟ ΜΑΣ..

 

Στο ανθρώπινο έντερο ζουν τρισεκατομμύρια μικροοργανισμοί.

Βακτήριδια, ιοί και μύκητες και συνθέτουν ένα τεράστιο οικοσύστημα που επικοινωνεί συνεχώς με ολον τον οργανισμό μας.

Η σύγχρονη επιστήμη δείχνει ότι η επιρροή τους φτάνει μέχρι τις αρτηρίες της καρδιάς.

Μια πρόσφατη επιστημονική εργασία έρχεται να φωτίσει αυτήν ακριβώς τη σχέση.

Η μελέτη εξετάζει

πώς οι αλλαγές στη σύνθεση του μικροβιώματος μπορούν να επηρεάσουν την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου.

που ευθύνεται για τα περισσότερα εμφράγματα παγκοσμίως.

Κάτι βασικό.

Οι αρτηρίες δεν φράζουν ξαφνικά.

Η διαδικασία που οδηγεί στη δημιουργία αθηρωματικής πλάκας ξεκινά πολλά χρόνια πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα.

Η φλεγμονή παίζει κεντρικό ρόλο σ αυτή τη διαδικασία. Και ακριβώς εδώ μπαινει στη σεντρα το μικροβίωμα.

Τα βακτήριδια του εντέρου παράγουν συνεχώς μεταβολικά προϊόντα.

Ορισμένα απ αυτά είναι εξαιρετικά ωφέλιμα. Τα λεγόμενα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας, όπως το βουτυρικό, το προπιονικό και το οξικό οξύ, έχουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη δράση. Συμβάλλουν στη διατήρηση της ακεραιότητας του εντερικού φραγμού και βοηθούν στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Όταν όμως το μικροβίωμα διαταράσσεται, όταν δηλαδή η ισορροπία μεταξύ ωφέλιμων και επιβλαβών μικροοργανισμών αλλάζει, τότε αρχίζουν να παράγονται και άλλες ουσίες.

Μία από τις πιο γνωστές είναι το TMAO, ένα μόριο που προκύπτει από τον μεταβολισμό της χολίνης και της καρνιτίνης από ορισμένα εντερικά βακτήρια.

Το TMAO έχει συσχετιστεί σε πολλές μελέτες με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Φαίνεται ότι επηρεάζει τον μεταβολισμό της χοληστερόλης, ενισχύει τη φλεγμονή στα αγγεία και ευνοεί τη δημιουργία αθηρωματικών πλακών.

Με άλλα λόγια, η σύνθεση του μικροβιώματος μπορεί να επηρεάσει άμεσα το περιβάλλον μέσα στις αρτηρίες μας.

Η νέα μελέτη που παρουσιάστηκε εξετάζει ακριβώς αυτό το φαινόμενο. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα άτομα με στεφανιαία νόσο εμφανίζουν σημαντικές διαφορές στη σύνθεση των βακτηρίδιων του εντέρου σε σύγκριση με υγιή άτομα.

Ορισμένα βακτηριδιακά είδη που σχετίζονται με αντιφλεγμονώδη δράση είναι μειωμένα, ενώ άλλα που συνδέονται με παραγωγή προφλεγμονωδών μεταβολιτών είναι αυξημένα.

Αυτό πρακτικά σημαίνει ότι το μικροβίωμα δεν είναι απλώς ένας παρατηρητής της νόσου αλλά πιθανόν ένας ενεργός συμμετέχων στην εξέλιξή της.

Το εντυπωσιακό όμως είναι κάτι ακόμη βαθύτερο. Το μικροβίωμα δεν επηρεάζει μόνο τις αρτηρίες. Επηρεάζει και τον τρόπο με τον οποίο λειτουργεί το ανοσοποιητικό μας σύστημα.

Το έντερο αποτελεί το μεγαλύτερο ανοσολογικό όργανο του σώματος. Περισσότερο από το 70% των ανοσοκυττάρων μας βρίσκεται εκεί.

Όταν το μικροβίωμα βρίσκεται σε ισορροπία, το ανοσοποιητικό σύστημα λειτουργεί με ακρίβεια.

Αναγνωρίζει τις απειλές και αποφεύγει τις υπερβολικές αντιδράσεις.

Όταν όμως η ισορροπία χαθεί, τότε εμφανίζεται μια κατάσταση χαμηλού βαθμού χρόνιας φλεγμονής.

Αυτή η κατάσταση είναι γνωστή ως μεταβολική φλεγμονή και αποτελεί έναν από τους βασικούς μηχανισμούς που οδηγούν σε αθηροσκλήρωση, διαβήτη και λιπώδη νόσο του ήπατος.

Με άλλα λόγια, το μικροβίωμα βρίσκεται στο κέντρο ενός τεράστιου δικτύου που συνδέει το έντερο με την καρδιά, το ήπαρ, το πάγκρεας και τον εγκέφαλο.

Αυτό εξηγεί γιατί ο τρόπος που τρεφόμαστε επηρεάζει τόσο έντονα τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Η διατροφή τρέφει τα κύτταρά μας.

Τρέφει και τα μικρόβια που ζουν μέσα μας.

Οι φυτικές ίνες για παράδειγμα δεν πέπτονται από τα ανθρώπινα ένζυμα.

Αντίθετα, αποτελούν τροφή για τα ωφέλιμα βακτήριδια του εντέρου.

Μέσα από τη ζύμωση αυτών των ινών παράγονται τα λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας που μειώνουν τη φλεγμονή και προστατεύουν το εντερικό φράγμα.

Αντίθετα, μια διατροφή πλούσια σε υπερεπεξεργασμένα τρόφιμα, ζάχαρη και χαμηλή σε φυτικές ίνες οδηγεί σε σημαντικές αλλαγές στη μικροβιακή σύνθεση.

Τα βακτήριδια που παράγουν ευεργετικούς μεταβολίτες μειώνονται και αυξάνονται εκείνα που σχετίζονται με φλεγμονώδεις διεργασίες.

Το αποτέλεσμα είναι αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού φραγμού.

Μικροβιακά προϊόντα οι λιποπολυσακχαρίτες περνούν στην κυκλοφορία του αίματος και ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτή η διαδικασία μπορεί να διατηρεί μια χρόνια φλεγμονώδη κατάσταση που επηρεάζει τις αρτηρίες.

Κάπως έτσι αρχίζει να γίνεται κατανοητό ότι η υγεία της καρδιάς δεν εξαρτάται απ τη χοληστερόλη αλλα και απ την υγεία του εντέρου.

Αυτό δεν σημαίνει ότι οι κλασικοί παράγοντες κινδύνου παύουν να έχουν σημασία.

Η υπέρταση, το κάπνισμα, ο διαβήτης και τα αυξημένα επίπεδα LDL χοληστερόλης παραμένουν εξαιρετικά σημαντικοί.

Όμως πλέον γνωρίζουμε ότι πίσω από αυτούς τους παράγοντες συχνά κρύβονται βαθύτεροι μεταβολικοί μηχανισμοί στους οποίους συμμετέχει και το μικροβίωμα.

Η επιστήμη αρχίζει τώρα να διερευνά αν στο μέλλον θα μπορούμε να χρησιμοποιούμε τη σύνθεση του μικροβιώματος ως δείκτη καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ίσως μια μέρα η ανάλυση των βακτηρίδιων του εντέρου να αποτελεί μέρος του καρδιολογικού ελέγχου.

Παράλληλα εξετάζεται και η πιθανότητα θεραπευτικών παρεμβάσεων.

Η τροποποίηση της διατροφής, η χρήση προβιοτικών ή πρεβιοτικών και η ενίσχυση συγκεκριμένων βακτηριδιακών πληθυσμών ίσως αποτελέσουν εργαλεία πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσημάτων.

Ίσως δηλαδή στο μέλλον η πρόληψη του εμφράγματος να ξεκινά από το πιάτο μας.

Αν υπάρχει ένα μήνυμα που αξίζει να κρατήσουμε από αυτή τη νέα επιστημονική γνώση είναι το εξής.

Το ανθρώπινο σώμα δεν λειτουργεί ως ένα σύνολο απομονωμένων οργάνων.

Είναι ένα πολύπλοκο οικοσύστημα.

Τα κύτταρά μας συνεργάζονται με τα μικρόβια του εντέρου, με τα μιτοχόνδρια που παράγουν ενέργεια και με το ανοσοποιητικό που μας προστατεύει.

Όταν αυτή η συνεργασία λειτουργεί σωστά,

η υγεία διατηρείται.

Όταν διαταραχθεί, τότε εμφανίζονται οι χρόνιες νόσοι που χαρακτηρίζουν τη σύγχρονη εποχή.

Και ίσως η μεγαλύτερη επανάσταση της σύγχρονης ιατρικής να είναι ακριβώς αυτή η συνειδητοποίηση.

Ότι μέσα μας δεν ζει μόνο ο άνθρωπος.

Ζει ολόκληρο σύμπαν μικροοργανισμών που επηρεάζει την υγεία μας πολύ περισσότερο από όσο φανταζόμασταν πριν από λίγα χρόνια.

Και τελικά, φροντίζοντας το μικροβίωμα μας, ίσως φροντίζουμε την καρδιά μας περισσότερο από όσο πιστεύαμε μέχρι σήμερα.