Αν σας έλεγα ότι κάθε φορά που κοιτάζουμε μόνο έναν αριθμό στη χοληστερίνη, αφήνουμε έξω τη μισή αλήθεια για το έμφραγμα, ίσως να με περνούσατε για υπερβολικό. Κι όμως, όσο περισσότερο μιλάω με ασθενείς και όσο πιο πολύ διαβάζω τη σύγχρονη βιβλιογραφία αλλά και τις μαρτυρίες αγγειοχειρουργών που ανοίγουν καθημερινά κλειστές αρτηρίες, τόσο πιο καθαρά βλέπω ότι ο τρόπος με τον οποίο αντιμετωπίσαμε για δεκαετίες τη χοληστερίνη ήταν τουλάχιστον ελλιπής.
Δεν είναι ότι η LDL δεν παίζει ρόλο. Αλλά δεν είναι ο μοναδικός πρωταγωνιστής.
Τι βλέπει ο αγγειοχειρουργός όταν ανοίγει μια καρωτίδα ή μια στεφανιαία αρτηρία;
Δεν βλέπει απλά “χοληστερίνη”. Βλέπει ένα φλεγμένον τοίχωμα, γεμάτο κύτταρα ανοσοποιητικού, οξειδωμένα λιπίδια, ινώδη κάψα, μικροαιμορραγίες.
Βλέπει τη διαφορά ανάμεσα σε μια σταθερή πλάκα, με παχύ τοίχωμα, και σε μια ασταθή,
λεπτή και έτοιμη
να σπάσει με το παραμικρό.
Το έμφραγμα δεν συμβαίνει επειδή μια αρτηρία έκλεισε με την ησυχία της στο 90 τοις εκατό.
Συχνά συμβαίνει όταν μια σχετικά μέτρια στένωση με ασταθή πλάκα ραγίσει, ενεργοποιηθεί η πήξη και δημιουργηθεί θρόμβος που κλείνει απότομα τον αυλό.
Εκεί κρίνεται η ζωή ή ο θάνατος.
Αν λοιπόν ρωτήσουμε
“μήπως αντιμετωπίζουμε λάθος τη χοληστερίνη;”,
η πιο τίμια απάντηση είναι ότι για χρόνια τη βλέπαμε μονοδιάστατα. Κυνηγούσαμε ένα νούμερο, συχνά με ένα χάπι, χωρίς να ρωτάμε
τι γίνεται με τη φλεγμονή,
την ινσουλινοαντίσταση,
τον αριθμό των αθηρογόνων σωματιδίων,
την ποιότητα της LDL,
τον λόγο τριγλυκεριδίων προς HDL, το αν ο άνθρωπος καπνίζει, κοιμάται, στρεσάρεται, τρέφεται με ζάχαρη και επεξεργασμένα λιπαρά.
Η κλασική εικόνα είναι κάποιος με “σχεδόν φυσιολογική” LDL, αλλά με υψηλά τριγλυκερίδια, χαμηλή HDL, υπέρταση, κοιλιακή παχυσαρκία, αυξημένο σάκχαρο.
Αν του δώσουμε μόνο μια στατίνη και του πούμε “είσαι εντάξει”,
στην ουσία του κρύβουμε ότι ζει πάνω σε ηφαίστειο.
Το άλλο μεγάλο λάθος είναι ότι δεν μιλήσαμε αρκετά για το
τι είναι πραγματικά αυτό που κυκλοφορεί στο αίμα.
Δεν κυκλοφορεί “χοληστερίνη” σκέτη.
Κυκλοφορούν σωματίδια,
τα LDL σωματίδια,
που μεταφέρουν χοληστερόλη και τριγλυκερίδια.
Ο πραγματικός κίνδυνος είναι
πόσα από αυτά τα σωματίδια χτυπούν για χρόνια το ενδοθήλιο των αρτηριών.
Εκεί μπαίνουν στο παιχνίδι
δείκτες όπως
η απολιποπρωτεΐνη Β και
ο αριθμός των LDL σωματιδίων.
Δύο άνθρωποι μπορεί να έχουν
την ίδια LDL 120, αλλά ο ένας να έχει λίγα, μεγάλα σωματίδια και ο άλλος πολλά, μικρά και πυκνά, τα γνωστά small dense LDL.
Ο δεύτερος είναι πολύ πιο εκτεθειμένος, ακόμη κι αν στον απλό πίνακα των εξετάσεων φαίνεται “παρόμοιος”.
Και φυσικά δεν είναι όλα θέμα γενετικής.
Ναι, υπάρχουν οικογενείς υπερχοληστεριναιμίες και κληρονομικοί παράγοντες.
Αλλά σε τεράστιο ποσοστό βλέπουμε το ίδιο μοτίβο:
επεξεργασμένη διατροφή, ζάχαρη, λευκά άλευρα, trans λιπαρά, βιομηχανικά σνακ, ελάχιστη κίνηση, κακός ύπνος, χρόνιο στρες.
Αυτά δεν ανεβάζουν μόνο τη χοληστερίνη.
Δημιουργούν ένα φλεγμένον, τοξικό περιβάλλον μέσα στο αγγείο, που κάνει την LDL πιο εύκολο να οξειδωθεί, να γίνει στόχος του ανοσοποιητικού και να παγιδευτεί στο τοίχωμα.
Γι’ αυτό μιλάμε όλο και περισσότερο για “μεταβολική φλεγμονή”.
Άρα, τι σημαίνει να αντιμετωπίζουμε σωστά τη χοληστερίνη;
Πρώτον,
να σταματήσουμε να ρωτάμε μόνο “πόση LDL έχω;” και ν αρχίσουμε να ρωτάμε
“σε πόσα σωματίδια μοιράζεται; πόσο φλεγμένον είναι το ενδοθήλιο; πόσο ανθεκτικό είναι το τοίχωμα της αρτηρίας;”.
Να κοιτάμε τριγλυκερίδια, HDL, λόγο τριγλυκεριδίων προς HDL,
απολιποπρωτεΐνη Β, Lp(a) όταν χρειάζεται.
Να χρησιμοποιούμε απεικονιστικές εξετάσεις, όπως
το σκορ ασβεστίου των στεφανιαίων και το triplex καρωτίδων, που μας δείχνουν αν υπάρχει ήδη βλάβη στο τοίχωμα, ανεξάρτητα από το τι γράφει το χαρτί της βιοχημείας.
Δεύτερον,
να καταλάβουμε ότι τα φάρμακα έχουν θέση, αλλά δεν είναι μαγικό φίλτρο.
Οι στατίνες μειώνουν τον κίνδυνο, ιδιαίτερα σε άτομα υψηλού κινδύνου ή μετά από έμφραγμα. Αλλά
δεν σβήνουν τα τσιγάρα,
δεν γυμνάζουν τα πόδια,
δεν καθαρίζουν το πιάτο από τις τηγανητές πατάτες,
δεν ρυθμίζουν τον ύπνο.
Αν τις χρησιμοποιούμε ως άδεια να συνεχίσουμε τον ίδιο τρόπο ζωής, τότε ναι, “αντιμετωπίζουμε λάθος τη χοληστερίνη”.
Αν τις εντάξουμε σε ένα συνολικό πλάνο που περιλαμβάνει διόρθωση βάρους,
αντιστροφή της ινσουλινοαντίστασης,
διακοπή καπνίσματος,
βελτίωση ύπνου και διαχείριση στρες, τότε γίνονται ένα ισχυρό εργαλείο, όχι υποκατάστατο.
Τρίτον,
να μιλήσουμε επιτέλους σοβαρά για τη διατροφή χωρίς ιδεολογικές παρωπίδες.
Δεν φταίει το αυγό και η φέτα
για όλα τα εμφράγματα του πλανήτη. Αυτό που επιβαρύνει πραγματικά τα λιπίδια είναι
ο συνδυασμός ζάχαρης
με φτηνά φυτικά έλαια, τηγανίσματα,
επεξεργασμένα κρέατα, αναψυκτικά,
συνεχές τσιμπολόγημα.
Αντί να μετράμε εμμονικά κάθε γραμμάριο χοληστερίνης στο φαγητό, έχει περισσότερο νόημα να ενισχύσουμε τα πραγματικά τρόφιμα της μεσογειακής διατροφής,
τα λαχανικά, τα όσπρια, το έξτρα παρθένο ελαιόλαδο, τα λιπαρά ψάρια, τους ξηρούς καρπούς, το καλό γιαούρτι, το κρέας σε λογικές ποσότητες και
όχι σε μορφή fast food.
Τέταρτον,
να συνειδητοποιήσουμε ότι η κίνηση είναι φάρμακο για τα λιπίδια.
Η συστηματική αερόβια άσκηση και
η μυϊκή ενδυνάμωση μειώνουν τα τριγλυκερίδια, αυξάνουν την HDL, βελτιώνουν την ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειώνουν τη φλεγμονή.
Ο συνδυασμός αυτού με στοιχειώδη διατροφική πειθαρχία πολλές φορές μεταμορφώνει το λιπιδαιμικό προφίλ χωρίς κανένα χάπι ή,
όταν χρειάζεται χάπι,
επιτρέπει πολύ χαμηλότερες δόσεις.
Κι εδώ το μεγάλο, φορτισμένο θέμα: στατίνες, ναι ή όχι;
Στο διαδίκτυο, θα δεις δύο αντίπαλα στρατόπεδα.
Στο ένα άκρο, όσοι παρουσιάζουν τις στατίνες σχεδόν ως βιταμίνες, που πρέπει να τις παίρνουν όλοι μετά τα 40 “για καλό και για κακό”. Στο άλλο άκρο,
όσοι τις δαιμονοποιούν ως τη ρίζα όλων των κακών, μιλώντας για τρομακτικές παρενέργειες και θεωρίες συνωμοσίας.
Η αλήθεια, όπως σχεδόν πάντα στην ιατρική, βρίσκεται κάπου στη μέση και απαιτεί ψυχραιμία.
Τι ξέρουμε από τις μελέτες;
Ότι σε ανθρώπους
που ήδη έχουν περάσει έμφραγμα, αγγειακό επεισόδιο ή έχουν βαριά στεφανιαία νόσο,
οι στατίνες μειώνουν ξεκάθαρα τον κίνδυνο να ξανασυμβεί επεισόδιο και σώζουν ζωές.
Εκεί δεν υπάρχει σοβαρή αμφισβήτηση.
Είναι δευτερογενής πρόληψη και το όφελος είναι μεγάλο.
Επίσης, σε άτομα πολύ υψηλού κινδύνου, με συνδυασμό παραγόντων
(διαβήτη, αθηροσκλήρωση στις εξετάσεις, πολύ υψηλή LDL),
τα δεδομένα δείχνουν ότι η μείωση της LDL με στατίνες μειώνει την πιθανότητα πρώτου εμφράγματος.
Από την άλλη, δεν είναι αθώες καραμέλες.
Υπάρχουν μυαλγίες, σε κάποιους έντονες, υπάρχει μια μικρή αλλά υπαρκτή αύξηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη σε προδιατεθειμένα άτομα,
υπάρχουν σπάνιες αλλά σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες (ραβδομυόλυση, αύξηση ηπατικών ενζύμων).
Γι’ αυτό δεν έχει κανένα νόημα να μπαίνει κάποιος σε αγωγή με στατίνη απλώς επειδή
“έχει LDL 150”
χωρίς να υπολογίζουμε τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, την ηλικία, το οικογενειακό ιστορικό, τα υπόλοιπα στοιχεία των εξετάσεων και, ιδανικά, κάποια απεικονιστική πληροφορία για το αν υπάρχει ήδη πλάκα στα αγγεία.
Τι πρέπει λοιπόν να κάνουμε;
Πρώτον,
να ξεφύγουμε από τα συνθήματα “στατίνες για όλους” και “στατίνες ποτέ”.
Αν ανήκεις σε ομάδα πολύ υψηλού κινδύνου ή
έχεις ήδη περάσει έμφραγμα, bypass, αγγειοπλαστική,
η συζήτηση ξεκινά με το δεδομένο ότι η στατίνη είναι βασικό κομμάτι της θεραπείας σου, μαζί με όλα τα υπόλοιπα μέτρα.
Εκεί το ερώτημα δεν είναι “να την πάρω ή όχι;”,
αλλά “σε ποια δόση,
σε ποιο συνδυασμό,
με ποια παρακολούθηση”.
Δεύτερον,
αν ανήκεις στη μεγάλη ενδιάμεση ομάδα, ούτε πολύ χαμηλού ούτε εξαιρετικά υψηλού κινδύνου,
τότε αξίζει να γίνει πιο βαθύς έλεγχος.
Όχι μόνο η κλασική χοληστερίνη, αλλά και
λόγος τριγλυκεριδίων προς HDL, απολιποπρωτεΐνη Β,
λόγος LDL/ Apo B ,
λόγος μη HDL/ Apo B , hsCRP/HDL , ίσως σκορ ασβεστίου στεφανιαίων όταν ενδείκνυται.
Εκεί μπορούμε να χωρίσουμε καλύτερα ποιοι πραγματικά ωφελούνται από φάρμακο και ποιοι μπορούν, με συστηματική αλλαγή τρόπου ζωής, να φέρουν τα νούμερα και τον κίνδυνο σε αποδεκτά επίπεδα χωρίς αγωγή, κάτι το οποίο αποτελεί προτεραιότητα και πρέπει πάντα να δοκιμάζεται.
Τρίτον,
αν ήδη παίρνεις στατίνη και έχεις ενοχλήσεις, το χειρότερο που μπορείς να κάνεις είναι να την κόψεις μόνος σου, χωρίς να ενημερώσεις τον γιατρό σου. Μπορεί να χρειαστεί αλλαγή σκευάσματος, μείωση δόσης, συνδυασμός με άλλα φάρμακα που επιτρέπουν χαμηλότερη δόση, ή, σε κάποιες περιπτώσεις, εναλλακτική θεραπεία.
Αλλά αυτή η απόφαση πρέπει να είναι ιατρική, όχι απόφαση πανικού επειδή διάβασες μια τρομακτική ανάρτηση στο διαδίκτυο.
Τέταρτον,
ό,τι και να αποφασιστεί για τη στατίνη, η βάση μένει η ίδια:
διατροφή, κίνηση, ύπνος, έλεγχος στρες, διακοπή καπνίσματος.
Αν θέλουμε να μιλάμε σοβαρά για πρόληψη εμφράγματος, δεν γίνεται να συζητάμε μόνο για χάπια.
Η αθηροσκλήρωση χτίζεται καθημερινά, γεύμα με το γεύμα, βήμα με το βήμα, νύχτα με τη νύχτα. Δεν “θεραπεύεται” με μια συνταγή.
Πέμπτον ,
η απόφαση για την αγωγή σου είναι αποκλειστική ευθύνη του καρδιολόγου που θα επιλέξεις, όχι δική σου ή από κάτι που θα διαβάσεις στο διαδίκτυο.
.jpg)
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου