ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ ..

Τα αντιθρομβωτικά χρειάζονται για την αποφυγή θρομβώσεων ή θρομβοεμβολών σε περιπτώσεις όπως : 

Η Κολπική μαρμαρυγή, 

τα Οξέα Στεφανιαία Σύνδρομα 

 η θρομβοφλεβίτιδα, 

η πνευμονική εμβολή, 

οι Θρομβοφιλίες.

Επιπλέον τα αντιθρομβωτικά χρειάζονται σε ύπαρξη τεχνητής μηχανικής βαλβίδας στην καρδιά  σε αντικατάσταση στενωμένης αορτικής βαλβίδας, σε ανεύρυσμα αρτηρίας  της κοιλιακής αορτής, σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή παροδικό ισχαιμικό,σε σταθερή χρόνια στεφανιαία νόσο, σε αποφρακτική αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων, σε στένωση των καρωτίδων 

Τα αντιθρομβωτικά χωρίζονται σε αντιπηκτικά αντιαιμοπεταλιακά   ανάλογα με τον τρόπο που δρουν για να μην δημιουργηθεί θρόμβος.

Τα αντιαιμοπεταλιακά  δρουν εναντίον της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων και της δημιουργίας του αρχικού μαλακού αιμοπεταλιακού θρόμβου.

Τα αντιπηκτικά δρουν στους  παράγοντες πήξεως με αποτέλεσμα να μην σχηματιζεται το πλέγμα του ινώδους και ο τελικός στέρεος θρόμβος.

Τα αντιπηκτικά χορηγούνται σε παθήσεις : 

Κολπική μαρμαρυγή,  Οξέα Στεφανιαία Σύνδρομα   θρομβοφλεβίτιδα, πνευμονική εμβολή, Θρομβοφιλίες.

Τα αντιπηκτικά χρειάζονται  σε ύπαρξη τεχνητής μηχανικής βαλβίδας στην καρδιά οπως σε αντικατάσταση στενωμένης αορτικής βαλβίδας.

Το 1.5-2% του γενικού πληθυσμού παρουσιάζει κολπική μαρμαρυγή. 

Όσο αυξάνεται η ηλικία τόσο αυξάνεται και η συχνότητα της.

Λόγω του ότι δεν συσπώνται οι δύο κόλποι, εκτός άλλων επιπλοκών, μπορεί να δημιουργηθεί θρόμβος στον αριστερό κόλπο. 

Ο θρόμβος αυτός μπορεί να μεταφερθεί μέσω των αρτηριών οπουδήποτε, να “σφηνώσει” σε μια μικρή αρτηρία και να διακόψει τη ροή του αίματος.

Συχνότερα ο θρόμβος μεταφέρεται στον εγκέφαλο, οπότε πενταπλασιάζεται η πιθανότητα  εμβολικού αγγειακού εγκεφαλικού . 

Για να μην συμβεί αυτό χορηγούμε   αντιπηκτικά στους περισσότερους με κολπική μαρμαρυγή.

Τα αντιπηκτικά δρουν αναστέλλοντας, άμεσα ή έμμεσα,  παράγοντες πήξεως με αποτέλεσμα τη μειωμένη παραγωγή Θρομβίνης.  και επιπλέον μείωση ενεργοποίησης αιμοπεταλίων μέσω του υποδοχέα της θρομβίνης.

Τα συνήθως χρησιμοποιούμενα αντι πηκτικά είναι το Sintrom  και τα νεότερα αντιπηκτικά NOACs ή DOACs

Τα NOACs είναι δύο ειδών: 

Αναστολείς του παράγοντα Xa (10) της πήξεως 

η Rivaroxaban  το Xarelto, η Apixaban το Eliquis, η Εdoxaban Lixiana και 

η Betrixaban και  

η Dabigatran  το Pradaxa που είναι αναστολέαςτης θρομβίνης 

Επίσης τα χρησιμοποιούμενα 

παρεντερικά αντιπηκτικά  Ηπαρίνη , οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους και Fondaparinux Arixtra

α) Οι άμεσοι εκλεκτικοί αναστολείς  η Rivaroxaban Xarelto, η Apixaban Eliquis, η Εdoxaban Lixiana και η Betrixaban. 

β) Το Sintrom  είναι ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ  που μπλοκάρει  την παραγωγή στο ήπαρ κυρίως του μη  ενεργοποιημένου παράγοντα πήξεως X.

γ) Το Fondaparinux Arixtra είναι συνθετικό μόριο που δρα έμμεσα, αυξάνοντας τη δράση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ 

δ) Η Ηπαρίνη  ενδοφλεβίως δρα έμμεσα, ενώνεται με την αντιθρομβίνη ΙΙΙ 

Η ηπαρίνη  παράγεται στον ανθρώπινο οργανισμό από ορισμένα κύτταρα του αίματος. 

Στις δόσεις που χρησιμοποιούνται στην ιατρική αυτή δρα σαν αντιπηκτικό, οπότε σταματά η δημιουργία νέων θρόμβων και η επέκταση αυτών που ήδη έχουν δημιουργηθεί.

Αυτή μπορεί να προκαλέσει  θρομβοκυτοπενία από Ηπαρίνη heparin-induced thrombocytopenia ή ΗΙΤ στο 0.75%, οστεοπόρωση, νεκρωτική δερματίτιδα, αλωπεκία Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται μόνο σε ανθρώπους στο νοσοκομείο ή λίγο μετά το εξιτήριο τους. 

Σε υγιείς ανθρώπους υπάρχουν τα   Β λεμφοκύτταρα που είναι έτοιμα να παράγουν αυτά τα αντισώματα.

 ε) Οι Ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους δρουν έμμεσα ενισχύοντας τη δράση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ

χορηγούνται υποδορίως και είναι η Enoxaparin (Clexane), η Dalteparin (Fragmin), η Nadroparin (Fraxiparine) και η Tinzaparin (Innohep).

Έτσι για θρομβοπροφύλαξη σε κατάκλιση για ορθοπεδικούς ή άλλους παθολογικούς λόγους σε άνθρωπο 75 κιλών χορηγείται το  Clexane σε δόση 40 mg   ή 4000 IU/ημέρα, 

ενώ το Fragmin χορηγείται σε δόση 5000 IU/ημέρα και  η Fraxiparine και το Innohep χορηγούνται σε δόση περίπου 4500 IU/ημέρα.

Αντίδοτο τους είναι η Πρωταμίνη σε δόση 1 mg ανά 100 anti-Xa μονάδες των LMWH.

α) Η Dabigatran (Pradaxa), σε χάπι, είναι άμεσος εκλεκτικός αναστολέας της Θρομβίνης και επιπλέον μειώνει και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων 

β) Η Bivalirudin (Angiox), ενέσιμο συνθετικό πεπτίδιο, είναι άμεσος εκλεκτικός ισχυρός αναστολέας της Θρομβίνης και επιπλέον μειώνει και τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων όπως η Dabigatran.

γ) Άλλοι άμεσοι εκλεκτικοί αναστολείς της Θρομβίνης είναι το  Argatroban, η Desirudin και η Lepirudin.

δ) Το Sintrom  είναι ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ και μπλοκάρει   την παραγωγή στο ήπαρ του μη ενεργοποιημένου παράγοντα της πήξεως ΙΙ  Προθρομβίνης.

ζ) Οι Ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους δρουν έμμεσα ενισχύοντας τη δράση της αντιθρομβίνης ΙΙΙ. 

 

ΤΑ ΝΕΑ ΑΝΤΙΠΗΚΤΙΚΑ NOACs 

Τα NOACs χορηγούνται σε μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή για πρόληψη θρομβοεμβολικού επεισοδίου και σε θεραπεία και πρόληψη φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου. Ενώ σε ύπαρξη μηχανικής βαλβίδας στην καρδιά και σε κολπική μαρμαρυγή που οφείλεται σε ρευματική μέτρια ή βαρειά στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας χορηγείται μόνο το Sintrom.

Τα NOACs είναι δύο ειδών: 

α) Αυτά που είναι αναστολείς του παράγοντα Xa (10) της πήξεως και είναι η Rivaroxaban (Xarelto), η Apixaban (Eliquis) και η Εdoxaban (Lixiana) και 

β) η Dabigatran (Pradaxa) 

αναστολέαςτης θρομβίνης 

Η συνήθης δόση τους είναι: 

Xarelto 20 mg x1, Eliquis 5 mg x2, Lixiana 60 mg x1, Pradaxa 110-150 mg x2.

Η μειωμένη δόση τους είναι: Xarelto 10-15 mg x1, Eliquis 2.5 mg x2, Lixiana 30 mg x1, Pradaxa 75-110 mg x2.

Σε κάθαρση κρεατινίνης μικρότερη από 30 ml/min δεν τα χορηγούμε γιατί δεν υπάρχουν στοιχεία για τη δράση τους σ’ αυτή την περίπτωση (Το Eliquis μπορεί να δοθεί μέχρι 25 ml/min).

Συνεπώς πριν την χορήγηση τους, αλλά και συχνά αργότερα, ελέγχουμε την κάθαρση κρεατινίνης.

ΤΑ NOACs ΜΑΖΙ ΜΕ ΑΛΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

Α) Τα NOACs απαγορεύονται μαζί με φάρμακα που αυξάνουν τον κίνδυνο ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑΣ:

α) Δεν χορηγούνται με Αντιθρομβωτικά όπως Sintrom Ηπαρίνη , Ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους .

β) Ο κίνδυνος αιμορραγίας αυξάνεται επίσης με τα αντιφλεγμονώδη  και με τα ψυχοτρόπα αντικαταθλιπτικά: SSRIs όπως η Σιταλοπράμη  Seropram), η Φλουοξετίνη Ladose και SNRIs όπως η Αμιτριπτυλίνη Saroten και η Κλομιπραλίνη  Anafralin.

Τααντιβιοτικά Clarithromycin και Erythromycin αυξάνουν την δραστικότητα τους κατά 30% περίπου και χρειάζεται προσοχή στη συγχορήγηση τους

Σε αλλαγή από Sintrom σε NOAC: Μετά τη διακοπή του Sintrom το NOAC αρχίζει να χορηγείται όταν το INR είναι <2.

Σε αλλαγή από NOAC σε Sintrom: Το Sintrom αρχίζει να χορηγείται μαζί με το NOAC και το τελευταίο σταματά μόλις το INR ανέβει στο 2.

Το Sintrom είναι ανταγωνιστής της βιταμίνης Κ 

Έτσι η δράση του Sintrom αρχίζει μετά από 5 περίπου μέρες, όταν εξαφανιστούν από το αίμα οι παράγοντες που επηρεάζει.

Σε..Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο χορηγείται μόνο Sintrom.

Όταν..χορηγείται το Sintrom  πρέπει να ελέγχεται η πηκτικότητα του αίματος συνεχώς, ανά εβδομάδα αρχικά και ανά μήνα αργότερα.

Πέρα από τη ποσότητα του Sintrom, η πηκτικότητα επηρεάζεται και από πολλούς άλλους παράγοντες όπως η διατροφή (τρόφιμα με βιταμίνη Κ μειώνουν τη δράση του) και η λήψη άλλων φαρμάκων.

Η πηκτικότητα ελέγχεται μέσω της εξέτασης του αίματος που λέγεται χρόνος προθρομβίνης όπου η τιμή του INR πρέπει να διατηρείται μεταξύ 2-3 (καλύτερα 2-2.5) αν πρόκειται για κολπική μαρμαρυγή και μεταξύ 2.5 – 3 αν πρόκειται για τεχνητή μηχανική βαλβίδα.

Πηγη 

https://www.xn--mxaafdcskbbdjf5cbbqjk8acaf.gr/2020/10/17/